1. Загальні відомості
2. Геморагічний шок
1. Загальні відомості
Шок є тим спільним знаменником безлічі різних патологічних станів, з якими доводиться мати справу в ОНП. Шок - це не діагноз як такої, бо за ним завжди ховається зумовило його захворювання. Проте, при шоці має місце декомпенсація життєво важливих функцій організму, а тому він вимагає негайного розпізнавання і специфічного втручання. Як і при багатьох інших станах, раціональне лікування шоку грунтується на глибокому розумінні його патофізіології. У цьому розділі наводяться відомості про патофізіології шоку, що полегшує всебічне обговорення даної проблеми. Спочатку ми розглянемо елементи, загальні для всіх видів шоку, а потім детально обговоримо його специфічні форми. Неадекватна перфузія тканин як і раніше залишається найбільш точним визначенням шоку. Клітка, що є кінцевим пунктом порушення перфузії, гине, якщо вона на тривалий час позбавляється кисню і джерела енергії. Руйнування досить великої кількості клітин в життєво важливому органі робить шок необоротним станом, а це означає, що смерть організму стає неминучою, незважаючи на нормалізацію важливих біологічних параметрів. Зрозуміло, до настання такого моменту в організмі діють певні компенсаторні механізми, але і вони з часом виснажуються.
На ранніх стадіях шоку компенсаторні механізми спрямовані насамперед на збереження нормального серцевого викиду. Вивільнення катехоламінів в цей період забезпечує хронотропное і інотропну дію на серце, що призводить до тахікардії і посиленого скорочення міокарда. Артеріальний тиск підтримується завдяки збільшеному периферичному судинному опору, головним чином за рахунок стимуляції симпатичної нервової системи і циркулюючих в крові катехоламінів. Переднавантаження також зростає завдяки скороченню великих вен. У міру прогресування шоку відбувається перерозподіл крові за рахунок її посиленого притоку до найбільш життєво важливих органів і відтоку від інших органів, таких як шкіра, кишечник і м'язи.
На більш пізніх стадіях шоку компенсаторні механізми слабшають. Артеріальний тиск і серцевий викид падають, що порушує кровопостачання життєво важливих органів. Змінюється і мікроциркуляція, що ще більш ускладнює передачу кисню клітинам. Прекапілярні сфінктери розслабляються, а посткапіллярние- залишаються інтактними. В результаті відбувається стагнація кровотоку, а також підвищена агрегація формених елементів крові. Останнє посилюється реологічними порушеннями. Змінюється ламінарний потік крові, частково завдяки Пропульсивную тиску, просувати кров. На цій стадії всякий стрес, в нормі сприяє зміні форми еритроцитів і, отже, забезпечує їх просування по капілярах, втрачає цю здатність. В результаті формуються "монетні стовпчики" з еритроцитів, що призводить до подальшої стагнації крові в мікроциркуляторному руслі.
У міру зменшення постачання киснем і енергетичними субстратами клітинний метаболізм стає анаеробним, а його метою є продукція АТФ. Цей загалом малоефективний метаболізм призводить до утворення молочної кислоти. В результаті в клітині накопичується багато кислих продуктів і в кінцевому підсумку розвивається системна ацидемія. Ацидотична стан (ацидоз) пригнічує вплив на скоротливість міокарда і гладку мускулатуру судин.
Ймовірно, це саме той момент, коли зникають останні шанси на виживання як окремих клітин, так і організму в цілому. Хоча ця стадія шоку чітко визначається на клітинному рівні, при клінічному підході до хворих з шоком її розпізнавання за будь-якими ознаками навряд чи можливо. Schwartz допускає, що раптове і значне зменшення споживання кисню може служити маркером необоротного шоку. Дослідження на тваринах свідчать на користь даного положення, однак його клінічного підтвердження поки немає.
Мета лікаря в боротьбі з шоком полягає в заміщенні природних реакцій організму на шок (зважаючи на їх недостатності), т. Е. В підтримці життєво важливих функцій організму і усунення причини шокового стану. Для її здійснення необхідний моніторинг безлічі параметрів, що характеризують гемодинаміку і забезпечують оцінку відповідних реакцій організму на шок. Такі очевидні клінічні параметри, як стан свідомості і діурез, є важливими показниками (біля ліжка хворого) стану перфузії життєво важливих органів. Інші показники, такі як артеріальний тиск, пульс, пульсовий тиск, безумовно, також мають велике клінічне значення при лікуванні шокового стану. Для боротьби з шоком можуть використовуватися і більш складні інвазивні методи. Однак застосування багатьох з них, крім вимірювання центрального венозного тиску, навряд чи можливо в умовах ОНП, хоча вони, безсумнівно, забезпечують отримання важливої інформації як в діагностичному, так і в лікувальному плані у дуже важких хворих.
Морфологічні зміни в клітці під час шоку
· Набухання цитоплазми і ЕПР;
· Мітохондрії стискаються, внутрішні відділи клітини стають менше і щільніше;
· Продовження набухання мітохондрій, появу грудочок згорнутого щільної речовини;
· Розрив клітинної мембрани і зникнення лізосом;
· Клітка являє собою розпадається масу.
і Sadov чітко і ясно позначили наявне протиріччя в поглядах на досліджувані екстремальні стану, в світі так і не існує єдиної позиції з цього питання. Наприклад, російські вчені схильні вважати гостру масивну крововтрату геморагічним шоком, а не колапсом, в той час як за кордоном поняття «шок» і «колапс" не розмежовуються. Цьому сприяє і той факт, що в даний.
активності фібринолізу. Це призводить до необоротних поліорганних змін. ГШ при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного і травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС, гіповолемії і недостатності внешнегодиханія. Синдром ДВЗ. Протікає у вигляді послідовних фаз, які на практиці далеко не завжди можна чітко розмежувати. Виділяють.
тканинного обміну і метаболічного ацидозу, який лише в невеликому ступені може компенсуватися гіпервентиляцією легенів (задишкою). Клінічна картина ОКВОПТ Клінічні прояви ОКВОПТ визначаються двома групами ознак: 1. Симптоми крововтрати і геморагічного шоку, мало специфічні для даної конкретної патології. 2. Прямі симптоми витікання крові в просвіт верхнього.
111 ступінь АДсіст менше 70 мм рт ст, ЧСС 110-120 за хв, крововтрата 1,5 - 2 л, дефіцит ОЦК 20-30% 1У ступінь термінальна, АТ і пульс на периферичних артеріях не визначаються компенсувати ШОК - зниження ОЦК до 20% . Артеріальний тиск в межах 70-90 мм рт. ст. тахікардія до 110 в хв, ЦВД нормальне або помірно знижений, СІ - 3-3,5 л / хв м2. Свідомість ясна, бліді.