Показання до початку діалізного лікування - зниження СКФ до 10 мл / хв (підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові до 9-10 мг / дл). Діалізне лікування починають при більш низькій концентрації креатиніну і більш високому рівні СКФ при розвитку:
• стійкою гіперкаліємії (більше 6,5 ммоль / л);
• злоякісної АГ з ознаками ХСН;
• важкої гіпергідратації з ризиком набряку легенів, головного мозку;
• уремічний периферичної поліневропатії;
• декомпенсованого метаболічного ацидозу.
Перехід до діалізних методів лікування ХНН здійснюють в плановому порядку. При досягненні рівня СКФ 15 мл / хв (креатиніну 6-8 мг / дл) необхідно виконати операцію формування артеріовенозної фістули (якщо хворий буде лікуватися регулярним гемодіалізом) або починати навчання хворого самостійного (на дому) проведення постійного амбулаторного перитонеального діалізу.
Стаціонарний діаліз - обов'язковий етап, який проходять всі хворі хронічною нирковою недостатністю в перші місяці активного лікування уремії. У цей період підбирають індивідуальний режим діалізної терапії, водно-сольовий режим і дієту, домагаються зникнення уремічний інтоксикації, гіпергідратації, купируют АГ, анемію, порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Потім, після поліпшення стану, хворого переводять на амбулаторний режим гемодіалізу: 3 рази на тиждень по 4 ч. Постійна госпіталізація показана при виникненні ускладнень, для корекції діалізного режиму, навчання домашньому діалізу.
Адекватно діалізних РЕЖИМ
Робоча група щодо адекватності гемодіалізу пропонує наступний варіант розрахунку забезпеченої дози діалізу:
KtV = - ln (R - 0,008t) ++ (4 - 3,5 ^ R) × UF / W,
де KtV - доза діалізу; ln - натуральний логарифм; R - відношення постдіалізной концентрації азоту сечовини до переддіалізних; t - тривалість діалізу, ч; UF - обсяг ультрофільтра, л; W - маса хворого після діалізу, кг.
Персонал діалізного відділення повинен забезпечити мінімально необхідну дозу діалізу (KtV) 1,3 за сеанс при триразове діалізі.
Для більшості хворих з хронічною нирковою недостатністю необхідні 10-15 год діалізу в тиждень. Індивідуальна програма залежить від залишкових функцій нирок, дієти, супутніх захворювань. На тлі гемодіалізу стан хворих зазнає змін. Піддаються зворотному розвитку такі симптоми, як гіпотермія, стомлюваність, анорексія, нудота, блювота, перикардит. Стає можливим змінити дієту хворого: вона наближається до раціону здорової людини. Проте при наявності АГ необхідно рекомендувати обмеження хлориду натрію.
Перитонеальний діаліз слід починати у хворих ХНН при збереженому діурезі і більш низьких значеннях концентрації креатиніну в сироватці крові (або при СКФ 20 мл / хв і менше). Постійний амбулаторний перитонеальний діалізом краще гемодіалізу в наступних випадках:
• в осіб похилого і старечого віку з генералізованим атеросклерозом;
• у хворих з нестабільною стенокардією або дихальною недостатністю;
• при цукровому діабеті;
• при мієломної хвороби;
• при наявності коагулопатий з вираженим геморагічним синдромом;
• у ВІЛ-інфікованих, носіїв вірусів гепатиту B і C.
При хронічній нирковій недостатності з важкої анемією, АГ переносимість перитонеального діалізу значно краще, ніж гемодіалізу.
Протипоказання до перитонеального діалізу:
• пошкодження і деформації черевної порожнини і хребта;
• спайковий процес в черевній порожнині;
• серцево-судинні захворювання (аневризма черевного відділу аорти, що далеко зайшла діалізних кардіоміопатія з ХСН);
• інсульт та інші неврологічні захворювання з порушенням координації;
• тривале лікування неселективними иммунодепрессантами або циклоспорином, розгорнута стадія ВІЛ-інфекції;
• неможливість організації домашнього діалізу.
Кишковий діаліз (застосування ентеросорбентів) використовують для активного виведення продуктів азотистого обміну через шлунково-кишкового тракту. Ефективність кишкового діалізу набагато нижче, ніж гемодіалізу або перитонеального діалізу. Тому кишковий діаліз в даний час використовують рідко, переважно у хворих з початковими стадіями ХНН. Застосовують наступні ЛЗ:
• кремнію діоксид колоїдний по 2-3 г в 100 мл води за 1 годину до їди або прийому лікарських засобів 3 рази в день, курс лікування 15 днів на початку кожного місяця;
• метилкремнієвої кислоти гідрогель по 15 г (запиваючи водою) за 1 годину до їди 3 рази в день, курс лікування 14 днів на початку кожного місяця;
• лігнін гідролізний по 15 г в 100 мл вода за 1 годину до їди або прийому лікарських засобів 3 рази в день тривало.
Етіологічна і патогенетична терапія може запобігти розвитку ниркової недостатності, привести до ремісії або уповільнити перебіг захворювання. Важливо своєчасно почати лікування хірургічних і урологічних захворювань, здатних викликати ХНН (оклюзія сечовивідних шляхів, стеноз ниркових артерій). Слід максимально утримуватися від застосування нефротоксичних ЛЗ. З метою профілактики вірусного гепатиту В пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, слід проводити вакцинацію.
Показання до госпіталізації
# 9632; Клінічні: наростання стомлюваності, нудота, блювота, втрата апетиту, зниження маси тіла, задишка, свербіж, судоми, артеріальна гіпертензія, набряки і погіршення стану шкіри.
# 9632; Загострення основного захворювання або раптове зниження функцій нирок.
18. Анемії. Визначення. Анемічний синдром. Причини розвитку анемій. Класифікація. Формулювання діагнозу.
Анемія - клініко-гематологічний синдром, що характеризує-ся зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів, що призводить до розвитку кисневого голодування тканин.
Прийнято вважати анемією зниження рівня гемоглобіну нижче 130 г / л і кількості еритроцитів нижче 4 x 10 12 / л у чоловіків і відповід-повідно нижче 120 г / л і 3,7 x 10 12 / л у жінок.
Загальноприйнятою класифікації немає. Існують різні підходи до виділення окремих видів анемії.
Залежно від величини колірного показника анемії поділяються на гіпохромні, нормохромние, гіперхромні (табл. 53).
Залежно від діаметра еритроцитів анемії можуть бути мікроцітарная, нормоцитарна і макроцитарних.
По тяжкості перебігу анемії поділяють на:
- легкі - еритроцитів 3,0-3,5Х 10 12 / л, Hb 100 г / л і вище;
- середньої тяжкості - еритроцитів 2,0-3,0х10 12 / л, Hb 80-100 г / л і вище;
- важкі - еритроцитів 1,0-2,0x10 12 / л, Hb 55-80 г / л і вище;
- вкрай важкі, загрозливі розвитком анемічній коми, - еритроцитів <1,0Х10 12 / л, Hb <55 г/л и выше.
Таблиця 53. Класифікація анемії за величиною колірного показника
Кольоровість еритроцитів (колірний показник - ЦП)
Нормохромія еритроцитів (ЦП - 0,9-1)
Гемолітичні Апластическая Парциальная красноклеточная аплазія Анемії хронічних захворювань (можуть бути гіпохромна)
Гіпохромія еритроцитів (ЦП <0,85)
Залізодефіцитні сидероахрестична Талассемия Анемії хронічних захворювань (можуть бути нормохромного)
Гіперхромія еритроцитів (ЦП> 1,1)
В 12-дефіцитні анемії Фолієводефіцитна
За етіопатогенетичної ознакою виділяють 3 основні групи анемій:
1. Анемії внаслідок крововтрати (постгеморрагические).
2. Анемії внаслідок порушення кровотворення (залізодефіцитні, В12 (фолієвої) дефіцитна і ін.
3. Анемії внаслідок підвищеного кроверазрушения (гемолітичні).
Загальні клінічні прояви анемії залежать від ряду факторів: ступеня анемії, часу, протягом якого вона розвинулася, адаптаційних можливостей організму в залежності від статі, віку, загального стану і наявності супутніх захворювань.
Спільними симптомами для всіх форм анемій, виникнення яких пов'язано з гіпоксією, є блідість шкірних покривів і слизових оболонок, задишка, серцебиття, а також скарги на запаморочення, головний біль, шум у вухах, неприємні відчуття в області серця, різку загальну слабкість і швидку стомлюваність .
При зборі анамнезу у хворих з підозрою на анемію необхідно поставити такі питання: чи є захворювання, які супроводжуються явними або прихованими повторюваними кровотечами (маткові, гемороїдальні, носові і т.д.); не змінився чи колір калу і сечі (дозволяє запідозрити постгеморагічну анемію); яка вираженість менструальних кровотеч; не змінився чи колір
особи, якщо так, то коли з'явилася блідість (дозволяє орієнтовно судити про давність розвитку анемії); який режим харчування (дотримання дієт, постів), чи немає збочень смаку (характерно для хлороза); вживання алкоголю в анамнезі; не відзначалося чи зниження маси тіла; які пацієнт переніс операції (особливо важливі гастректомія, резекція товстої кишки в анамнезі); чи немає диспепсії (дисфагії, печії, нудоти, блювоти); дані про спадковість, так як дозволяють виявити захворювання кровотворної системи у родичів (деякі види гемолітичних анемій можуть носити сімейний характер).
При фізикальному дослідженні хворих з анемією нерідко вдається виявити зміни забарвлення шкірних покривів:
- бліді за рахунок зниження числа еритроцитів і гемоглобіну при анемії;
- бліді з зеленуватим відтінком при ранньому хлорозе;
- бліді з жовтяничним відтінком при В12-дефіцитної анемії;
- жовтяничні при гемолітичних анеміях.
З боку серцево-судинної системи при анемії виявляється зміщення верхівкового поштовху назовні, можлива поява вираженої пульсації сонних артерій, вислуховується систолічний шум у всіх точках аускультації, при тяжкій анемії може вислуховуватися «шум дзиги».
Крім перерахованих вище ознак при огляді можна виявітьспеціфіческіе ознаки певної анемії:
- яскраво-червоний, блискучий, гладкий, «лакований» язик з ділянками запалення по краях і на кінчику ( «хантеровскій» глосит), нерідко з афтозним, можна виявити у хворих з В12-дефіцитної анемією;
- тріщини в кутах рота, згладжена сосочків мови - атрофічний глосит, швидко прогресуюче руйнування зубів і запалення слизової оболонки навколо шийок зубів виявляється у хворих з ЗДА;
- фунікулярний миелоз - при В12-дефіцитної анемії;
- жовтяниця і спленомегалія - при гемолітичних анеміях.
У більшості випадків анемія легко діагностується на підставі історії хвороби, клінічних спостережень і лабораторних тестів.
Для виявлення анемії найбільш часто використовується тест на концентрацію гемоглобіну.
Більш ретельне дослідження, як правило, включає підрахунок еритроцитів іретікулоцітов, визначення показників крові - еритроцитарних індексів, таких як середній еритроцитарний обсяг (MCV) -
У всіх випадках анемії необхідно повне морфологічне дослідження крові з визначенням кількості ретикулоцитів, тромбоцитів, лейкоцитів і лейкограми.
Анемічний синдром (анемія, недокрів'я) - клініко-гематологічне стан, обумовлене зниженням вмісту гемоглобіну і в більшості випадків - зменшенням кількості еритроцитів в крові (гемоглобіну - нижче 130 г / л у чоловіків і 120 г / л - у жінок, еритроцитів - 4, 0 x 10 12 / л \ чоловіків і 3,5 х 10,2 / л у жінок). При цьому в периферичної крові одночасно можуть виявлятися і якісні зміни еритроцитів (величина, форма, забарвлення, що збереглися залишки ядер і ін.).
Анемічний синдром найчастіше за все прояв або ускладнення захворювання, що супроводжуються кровотечею (шлунково-кишкові, маткові, легеневі, ниркові, гемороїдальні та т.д.), травмою з пошкодженням кровоносних судин, рідше самостійним захворюванням, мають у своїй основі або порушення в освіті компонентів червоною крові (еритроцитів і гемоглобіну), або підвищене руйнування еритроцитів. Причому, ці порушення не компенсуються регенераторні механізмами організму хворого.
Зниження кількості гемоглобіну, що виконує роль переносника кисню до тканин і видаляє вуглекислоту з них, веде до гіпоксії клітин і порушення тканинного метаболізму. Оскільки до кисневого голодування найбільш чутливі нервова і серцево-судинна системи, перш за все з'являються такі симптоми, як загальна слабкість, швидка стомлюваність, головний біль, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, серцебиття, болі в області серця, зниження артеріального тиску, приглушення тонів серця, систолічний шум, блідість шкірних покривів, слизових оболонок та інші симптоми, відомі як общеанеміческій симптом.
Всі перераховані симптоми відзначаються в рівній мірі у більшості хворих на анемію різного походження. Однак кожна патогенетична форма анемії крім загальних симптомів має свої специфічні клінічні прояви і картину крові, що необхідно враховувати при діагностиці та проведенні диференційованої терапії.
Залежно від конкретних патогенетичних механізмів, що лежать в основі розвитку анемічного синдрому, виділяють наступні групи анемій:
- Внаслідок крововтрати - постгеморрагічекіе (гостра і хронічна);
- Внаслідок порушення утворення еритроцитів (еритропоезу) і / або гемоглобіну - дізерітропоетіческіе:
- залізодефіцитні;
- В 12-дефіцитні;
- фолієводефіцитної;
- полідефіцитна;
- апластичні анемії;
- железонасишенние (ахрестіческіе)
3. Внаслідок підвищеного кроверазрушения еритроцитів (гемозіза) - гемолітичні (вроджені та набуті, гострі і хронічні;
- викликані внутріерітроцітарнимі гемолитическими факторами, (ерітроцітомембранопатіі, ерітроцітоензімомопатіі, гемоглобінопатії),
- викликані внеерітроцітарнимі гемолитическими факторами (токсичні, інфекційні, паразитарні, посттрансфузійні, імунні і аутоімунні, механічні).