Газова гангрена - збудниками газової гангрени, за даними вітчизняних дослідників, в 92-100% випадків є CI. perfringens, в 21- 35% - CI. oedematiens, в 4-12% - Vibrion septique і дуже рідко (0,6%) - CI. hystolyticus. Іноді в їх асоціацію входять збудники гнильної інфекції - В. putrificus і В. sporogenes.
Розвиток, перебіг, ступінь руйнування тканин, генералізація і раннє пригнічення функції нервової системи обумовлені переважно біологічними особливостями мікроорганізмів, що викликають газову гангрену.
CI. perfringens, будучи грампозитивних сапрофітом, при сприятливих умовах рановий середовища стає дуже вірулентним. Швидко розмножуючись в рані, він виділяє фермент гемолізини, лізуючий еритроцити; міотоксін, некротизуючий м'язи; нейротоксин, рано вражає нервову систему, і велика кількість гіалуронідази, розчинюючої гіалуронову кислоту, що входить до складу міжклітинної з'єднує речовини. При асоціації з іншими анаеробами ще приєднується шкідливий вплив їх токсинів і ферментів. Так, токсин CI. oedematiens викликає сильно виражений желеподібний набряк тканин і гемоліз еритроцитів. Екзотоксин Vibrion septique перешкоджає еміграції клітин крові, пригнічує фагоцитоз, гемолізує кров, викликаючи параліч судин, і сприяє розвитку набряку. CI. hystolyticus виділяє протеолітичний фермент фібролізін, який розплавляє не тільки мертві, а й живі тканини, навіть такі, як сухожилля і зв'язки. Приєднання до згаданих анаеробів гемолітичних стрептококів, сарцин, сінної палички, стафілококів і вульгарного протея сприяє розвитку і підсилює тяжкість тазової гангрени. Особливо важко протікає процес при асоціації CI. perfringens, В. sporogenes, В. putrificus. Інші мікроби, наприклад кишкова паличка, значно знижують токсичні властивості основного збудника і сприяють більш легкому перебігу газової гангрени.
Патогенез. В результаті місцевого впливу токсинів і ферментів анаеробів на тканини і рецепторний апарат через 24-48 год після поранення виникає сильна прогресуюча біль; розвивається параліч з підвищеною проникністю судин, внаслідок чого швидко наростає холодний, мало або зовсім безболісний набряк; погіршується місцевий кровообіг; прогресують омертвіння і розпад тканин. Цьому сприяє підвищене згортання крові в судинах зони набряку, що супроводжується припиненням кровообігу; артерії та вени виявляються забитими тромбами, створюються сприятливі умо-ви для розвитку гангрени. Омертвілі м'язи та інші тканини піддаються ферментативному розпаду. Внаслідок розкладання білків, вуглеводів і особливо м'язовогоглікогену утворюються гази. Накопичуючись в зоні набряку, вони ще більше підвищують внутритканевое тиск, що, в свою чергу, погіршує кровообіг і сприяє подальшому омертвіння тканин. Ці процеси протікають дуже швидко: за 2-3 дня омертвевают частини тіла. Прогресуючий, бурхливо протікає гангренозний процес і надходження в кров великої кількості мікробів, їх токсинів і токсичних продуктів розпаду тканин призводять до ураження нервової системи. Виникає парабіотіческого стан, що супроводжується дискоординацией і дисфункцією роботи всіх органів. Крім того, під впливом токсинів анаеробів досить швидко некротизируется кінцевий апарат нервових закінчень і нервові стовбури. При цьому в першу чергу страждає периневрий; липоидная тканину осьових циліндрів піддається деструкції. Спостерігаються дегенеративні зміни в нервовій системі серця і паренхіматозних органів.
Різко знижується антимікробну і антитоксична функція печінки, придушуються запальна реакція і імунобіологічні процеси; порушується функція нирок; уражається ендокринна система; розвивається найсильніший токсикоз. До всього цього приєднується сепсис, і тварина гине протягом 3 5 днів з моменту захворювання.
Клінічні ознаки. На початку захворювання в області рани з'являється сильний біль з наростаючим холодним безболісним набряком. Шкіра в зоні набряку стає напруженою, крізь неї виступають розширені шнури вен на тлі синьо-багрових і зелених плям непігментованою шкіри. Через кілька годин до набряку приєднується газова крепітація. Рана сшцдш зяє, виділення незначне, брудно-сірого або корічyево-червоного кольору, з неприємним кислим запахом. При змішаній інфекції виділень більше, воно має колір м'ясних помиїв, з гнильним запахом. Розсічені тканини набряклі, пофарбовані в жовтувато-зелений колір. Уражені м'язи кольору вареного м'яса в подальшому набувають чорно бурого забарвлення. Вирізані шматочки тканин плавають у воді або 10% -ому розчині натрію хлориду. Під час сбривания волосся в області набряку чується металевий звук. Тварина різко пригнічена, відмовляється від корму, має високу загальну температуру, частий аритмічний, слабкий пульс, прискорене, неправильне дихання, жовтяничні слизові оболонки. У тих випадках, коли в асоціацію мікробів входить CI. hystoliticus, до описаних ознак приєднується швидке розплавлення сполучної тканини, фасцій, зв'язок, м'язів. Останні спочатку мають колір шинки, потім у міру розпаду перетворена-ються в крошковатая червоно-буру масу. У крові спостерігається зменшення еритроцитів при різко вираженої лейкопенії, в лейкоцитарній формулі встановлюється різкий зсув вліво, еозинофіли і моноцити відсутні.
Діагноз при виражених клінічних ознаках встановити досить легко.
Прогноз сумнівний або несприятливий, врятувати живота ве можна тільки на початку хвороби.