Хронічний пієлонефрит обумовлений переважно грамнегативної флорою: E. coli, Proteus, klebsiella і ін. Грамнегативними коккобацілламі (Corynebacterium hactjbacillus). Також збудник може бути представлений мікробної асоціацією або грампозитивними мікроорганізмами (Staph. Epiolermiolis, staph. Saprophiticus і ін.). Збудником також є гриби і віруси. Однак не у всіх випадках пієлонефриту вдається виділити збудника захворювання. Приблизно в 15% випадків його не вдається виявити звичайним способом ні в посівах сечі, ні в посівах з ниркової тканини, взятої під час операції. У частині випадків це пов'язано з можливістю трансформації збудників пієлонефриту в своєрідні, позбавлені клітинних стінок форми, які зберігають патогенні властивості і володіють стійкістю до звичайних видах антибактеріальної терапії. Найбільш докладно вивчені так звані L-форми і мікоплазми (зокрема, уреаплазми). Показано, що нестабільні L-форми при сприятливих умовах можуть реверсувати в початковий вигляд і підтримувати запальний процес, а асоціація мікоплазм з бактеріальними формами - посилювати тяжкість перебігу пієлонефриту. Зокрема L-трансформирующим дією на мікроорганізми володіють деякі антибіотики, сироватки та ін. Фактори. Більш часта поява L-форм бактерій є ще одним проявом так званої антибактеріальної ери. Все описане вище показує, що досягнення ремісії пієлонефриту з відсутністю бактериурии та інших ознак не завжди свідчить про повне придушення інфекції. Причиною розвитку хронічного пієлонефриту можуть стати також вогнища інфекції (хронічний тонзиліт, холецистит, остеомієліт, фурункульоз) як самостійно, так і в поєднанні з запальними процесами в органах сечостатевої сфери (уретрит, цистит, простатит, аднексит та ін.), В клітковині таза ( парапроктит)
Схема 1. РОЗВИТОК ПІЄЛОНЕФРИТУ
мікроорганізм
Р-Фімбрії
О-Антиген
К-Антиген
Адгезія до уротелию
Динамічна обструкція сечоводу
Протидія опсонізації і фагоцитозу
Просування по стінці сечоводу
Піеловенозний рефлюкс
Проникнення в нирку
Здатність збудника (E. Coli) експресувати специфічні рецептори,
Вроджений дефект будови канальців і клубочків які визначають рівень запальної відповіді
Велика щільність рецепторів в уротеліі верхніх відділів сечових шляхів здатних захоплювати мікробних збудників (посилене утворення імунних комплексів)
пієлонефрит
Участь в процесі генетичних і імунних механізмів HLA - A3 антигенів
запальний відповідь
Порушення уродинаміки і зниження резистентності організму в цілому
клітинний відповідь
цитокіни
гідролази
супероксид
клітиннаінфільтрація
Звільнення лізосомальнихферментів
Гідролітичні ферменти, лізоцим та ін.
імунна відповідь
фагоцитоз
Неспецифічні фактори захисту
організм
Сам же запальний відповідь набуває своє обличчя в настільки ж складному взаємодії клітинних реакцій і міжклітинної матриксу (проліферативних, ексудативних, альтеративних), що підтримується численними факторами міжклітинних взаємодій (аутокрінним, паракрінних, ендокринних), що включають поряд з антігенспеціфіческую реакціями вазоактивні пептиди, анафілатоксин і комплекс " мембранної атаки "комплементу, інтерлейкіни, колониестимулирующие фактори, фактори росту, фактори некрозу пухлин і інші, менш відомі факто и.
Схема 2.
Шляхи розвитку пієлонефриту при гематогенному (лимфогенном) проникненні інфекції
ІНФЕКЦІЯ
Пошкодження перітубулярних капілярів
поразка уротелия
Поразка капсули клубочка
запалення интерстиция
поразка канальців
рефлюкс
Занесення бактерій в тонку петлю Генле
Проникнення бактерій в просвіт канальців
Перенесення бактерій з струмом сечі в балію
Проникнення бактерій в інтерстицій
Перехід в інтерстицій
рефлюкс
Проникнення (повторне) в інтерстицій
ПИЕЛОНЕФРИТ
Схема 3.
Роль імунних порушень в патогенезі пієлонефриту
збудник
порушення уродинаміки
Інфекція сечових шляхів
Освіта імунних комплексів
Пієло-ренальний рефлюкс
Порушення місцевого імунітету
Імунне запалення ниркової тканини
Тривале існування запального процесу в нирках поступово призводить до розвитку склеротичних змін в ній.
Складніше йде справа з розумінням механізмів хронізації запального процесу та його течії в латентних фазах хвороби. Клінічна симптоматика в цих випадках, як правило, або відсутній або буває мінімальної, морфологічно ж констатуються вогнища склерозу з маловираженими клітинними реакціями, які, скоріше, доводиться характеризувати як незапальні. З цих позицій в механізмах прогресуючого склерозування нирок поза атак пієлонефриту виправдано бачити вплив перш за все гемодинамічних факторів, обумовлених гіперфільтраціоннимі процесами в залишкових нефронах, що зараз активно обговорюється і в додатку у інших захворювань нирок, зокрема до гломерунефрітам.
На коливання ниркових функцій можуть надавати не тільки загострення запального процесу, а й коливання гемодинаміки і гідратації організму, лікарські впливу.
Схема патогенезу пиелонефритическая нефросклероза
Хронічний пієлонефрит
Пієло-тубулярні, тубуло-лімфатичні рефлюкси
Лімфогістіоцитарна, плазмоцитарна і лейкоцитарна інфільтрація строми
Проліферація фібробластів, макрофагальна реакція
Застій лімфи, склероз лімфососудов
Колагенізація прегілюсной сполучної тканини
Білкове просочування строми нирки
Дистрофія та атрофія канальців
Ендартеріїт, некротичний артеріол судин мозкової речовини
Накопичення нейтральних глікопротеїдів, фібрину, білків в зміненої тканини нирки
Дифузне розростання сполучної тканини
нефросклероз
Одним з клінічних проявів пієлонефриту може служити артеріальна гіпертензія. У зв'язку з цим хотілося б загострити увагу Новомосковсктелей на деяких особливостях патогенезу АГ при пієлонефриті.
При хронічному пієлонефриті патогенез змін ендокринної системи нирок має свої особливості. Під дією бактеріального ендотоксину і клітин запального інфільтрату при пієлонефриті розвиваються дистрофічні і некротичні зміни інтерстиціальних клітин мозкової речовини, канальців і збірних трубок; це супроводжується пошкодженням простагландинового апарату нирки.
Хронічний пієлонефрит. Схема хронічного пієлонефриту; атрофія епітелію канальців; перігломерулярний склероз.
Склероз медулли і вогнищевий склероз коркового речовини призводить до вимикання ряду нефронів, що також зменшує кількість синтезованих простагландинів, кінінів та реніну. Компенсаторно розвивається гіперплазія ПІВДНЯ збережених клубочків, активація РАС нирок, але простагландин-кінінова система не володіє запасом компенсації, що і визначає розвиток АГ. Однак ступінь активації ПІВДНЯ нижче, ніж при хронічному гломерулонефриті.
При пієлонефриті знижується кількість функціонуючих канальців і, як наслідок, зменшення "рецепторного поля діяльності" для антидіуретичного гормона (вазопресину). Надлишок цього гормону починає впливати на артеріальний стінку, визавая вазоспазм, що веде до артеріальної гіпертензії. Тому до засобів патогенетичної терапії слід віднести a-адренолитики (апрессин).
Клінічна картина хронічного пієлонефриту характеризується значною різноманітністю і відсутністю специфічних змін. Симптоматика захворювання залежить від його форми і стадії, особливостей перебігу, ступеня поширеності процесу в нирках, порушення прохідності сечових шляхів, одно- або двостороннього ураження, наявності супутніх захворювань.
5. Анемічна форма зустрічається нечасто і пов'язана з втратою здатності нирок продукувати еритропоетин. Січовий симптомокомплекс убогий і перемежовується. Стійка гіпохромна анемія іноді - провідний клінічний симптомокомплекс
Лікування ХП проводять в залежності від фази захворювання. Лікування повинно бути не тільки комплексним- етіологічним, патогенетичним, усуває сприятливі фактори і імунодефіцит, який поліпшує мікроциркуляцію, але і індивідуальним, т. Е. Залежати від віку хворого, супутніх захворювань, а також безперервним навіть після настання лікувального ефекту. Антибактеріальну терапію бажано проводити своєчасно і досить інтенсивно, поєднувати з призначенням десенсибилизирующих засобів. З метою впливу на асоціацію мікробів, що підтримують запальний процес в балії і сечоводах рекомендується одночасне застосування різних антибіотиків, а також поряд з антибіотиками застосування похідних хінолону. Необхідно також враховувати рН сечі і змінювати її в потрібному напрямку. При хронічному перебігу захворювання лікування починають з урахуванням етіологічних і патогенетичних факторів. В основному це метод протирецидивної тривалої терапії з призначенням змінюваних антибіотиків, підібраних в залежності від чутливості бактеріальної флори до антибактеріальних препаратів, в чергуванні з діуретичними, рослинними діуретиками і антисептиками.
Рекомендується. діатермія, УВЧ, теплові процедури, ультразвук на поперекову ділянку в основному в неактивну фазу.
Поєднується МЕТОДИ ФІЗІОТЕРАПІЇ ПРИ СЕЧОКАМ'ЯНОЮ ХВОРОБИ І хронічний пієлонефрит
М.Ф.Васільева, А.А.Лі
Кафедра фізіотерапії РМАПО, РНЦМРіФТ, г. Киев
Лікування сечокам'яної хвороби (МКБ) і хронічного вторинного пієлонефриту досі залишається актуальною проблемою. Фізичним фактором в комплексі лікувальних заходів належить провідна роль, оскільки політично момент в будь-якому способі літотрипсії носить травматичний характер. Фізичні фактори впливають як на патогенезтравми, так і морфосубстрати запалення, що розвивається згодом, або що є фоном для формування МКБ.
До теперішнього часу найбільш ефективним методом фізіотерапії МКБ залишається електростимуляція за допомогою синусоїдальних модульованих струмів, що впливають на клітини гладеньких структури сечоводу, миски, що підвищують їх електрофізіологічних активність, що поліпшують кровообіг як інтраренального за рахунок антиспастичної впливу на тонус судин, так і колатеральний в зоні впливу.
Однак вищесказане обумовлює необхідність застосування факторів, що володіють вираженим репаративну, протизапальну дію, а також антістрессорним, тому що будь-яка травма залишається сильним стресом, знижує імунну відповідь.
З метою підвищення ефективності лікування і надання поєднаного електростімулірующего, протизапального, репаративного впливу на організм на кафедрі фізіотерапії РМАПО і відділенні урології РНЦМРіФТ протягом 2-х років проведено лікування хворих (60 чоловік) у віці від 20 до 60 років, які перенесли літотрипсії з приводу МКБ , хронічного пієлонефриту. Через 2-4 тижні після літотрипсії хворим проводили вплив СМТ (синусоїдальні модульовані струмами) на проекцію ураженої точки і сечоводу за традиційною методикою, і далі через 30 хвилин здійснювали вплив лазерним випромінюванням (ЧИ) від апарату "Ефект" при потужності в імпульсі 50 Вт, в режимі генерації від 50 до 500 Гц.
Вплив проводили на область проекції нирки (зону болю), паравертебрально або чрезкожних на проекцію интрамурального сечоводу (на передню черевну стінку). Тривалість дії на зазначені зони і частота регенерації залежали від активності запального процесу, ступеня пошкодження паренхіми, виду літотрипсії, індивідуальних особливостей пацієнта і наявних у них захворювань. Курс лікування становив як правило від 10-ти до 12-ти процедур, що проводяться два дня з перервою на третій.
Всі хворі попередньо були ретельно обстежені і перебували під клініко-лаборатоних контролем. Ступінь активності пієлонефриту коливалася від середньої до мінімальної, в зв'язку з чим хворі отримали медикаментозну терапію, фітотерапію.
Аналіз результатів клінічного, рентгенівського, ультразвукового, біохімічного, імунологічного обстеження свідчив про достатню ефективність застосування СМТ і НЛІ. Проведення ЧИ після впливу СМТ забезпечує більш глибоке і рівномірне поширення енергії електромагнітних хвиль оптичного діапазону. У той же час електрофізіологічних активність гладком'язових структур підвищується при поєднанні ефекту електростимуляції і впливу НЛІ на БАТ за методикою збудження, що в кінцевому підсумку реалізується в посиленні рухової активності сечоводів. Знеболювальну, протизапальну, репаративну дію НЛІ необхідно для підготовки хворого і сечовивідних шляхів до стимуляції. Виразний імуностимулюючий ефект як з боку гуморального, так і тканинного імунітету, обумовлений в першу чергу впливом НЛІ, забезпечив відновлення організму після перенесеної травми, що виражалося в поліпшенні загального стану, самопочуття, підвищення працездатності.
Результат лікування (відходження конкрементів, піску) мав як терміновий - в процесі лікування, однак переносилося це хворими набагато легше в порівнянні з пацієнтами, яким проводили тільки електростимуляцію або не проводили фізіотерапію взагалі.
На закінчення слід зазначити, що існуюча в даний час апаратура для впливу СМТ не завжди відповідає паспортним даним, що не дозволяє надати достатньо адекватне вплив на сечовидільну систему. НЛІ в поєднанні з СМТ підвищує ефект впливу.