Серцевий м'яз, як і будь-яка інша м'яз, має низку фізіологічних властивостей: збудливістю, провідністю, сократимостью, рефрактерностью і автоматией.
· Збудливість - це здатність кардіоміоцитів і всієї серцевого м'яза порушується при дії на неї механічних, хімічних, електричних та інших подразників, що знаходить своє застосування у випадках раптової зупинки серця. Особливістю збудливості серцевого м'яза є те, що вона підкоряється закону "все - або нічого". Це означає, що на слабкий, допороговой сили подразник серцевий м'яз не відповідає, (тобто не порушується і не скорочується) ( "нічого"), а на подразник порогової, достатньої для збудження сили серцевий м'яз реагує своїм максимальним скороченням ( "все ") і при подальшому збільшенні сили роздратування відповідна реакція з боку серця не змінюється. Це пов'язано з особливостями будови міокарда і швидким поширенням по ньому збудження через вставні диски - Нексус і анастомози м'язових волокон. Таким чином, сила серцевих скорочень на відміну від скелетних м'язів не залежить від сили подразнення. Однак цей закон, відкритий Боудича, в значній мірі умовний, так як на прояв даного феномена впливають певні умови - температура, ступінь втоми, розтяжність м'язів і ряд інших чинників.
Варто додати, що він застосовується лише по відношенню до дії на серце штучного подразника. Боудіч в експерименті з вирізаною смужкою міокарда виявив, що якщо її ритмічно дратувати електричними імпульсами однакової сили, то на кожне наступне подразнення м'яз відповість великим скороченням до її максимальної величини. Це явище отримало назву "сходи Боудича".
· Провідність - це здатність серця проводити збудження. Швидкість проведення збудження в робочому міокарді різних відділів серця неоднакова. За міокарду передсердь збудження поширюється зі швидкістю 0,8 1 м / с, по міокарду желудочков- 0,8 -0,9 м / с. У атріовентрикулярної області на ділянці довжиною і шириною в 1 мм проведення збудження сповільнюється до 0,02 0,05 м / с, що майже в 20 -50 разів повільніше, ніж в передсердях. В результаті цієї затримки збудження шлуночків починається на 0,12-0,18 з пізніше початку збудження передсердь. Існує кілька гіпотез, що пояснюють механізм атріовентрикулярної затримки, але це питання потребує свого подальшого вивчення. Однак ця затримка має великий біологічний сенс - вона забезпечує узгоджену роботу передсердь і шлуночків.
· Рефрактерність - стан невозбудимости серцевого м'яза. Ступінь збудливості серцевого м'яза в процесі серцевого циклу змінюється. Під час збудження вона втрачає здатність реагувати на новий імпульс роздратування. Такий стан повної невозбудимости серцевого м'яза називається абсолютної рефрактерностью і займає практично весь час систоли. Після закінчення абсолютної рефрактерності до початку діастоли збудливість поступово повертається до норми - відносна рефрактерність. В цей час (в середині або в кінці діастоли) серцевий м'яз здатна відповідати на більш сильне роздратування позачергових скороченням - екстрасистолою. За шлуночкової екстрасистолою, коли позачергової імпульс зароджується в атріовентрикулярному вузлі, настає подовжена (компенсаторна) пауза (рис.9.).
Мал. 9. Екстрасистола а й подовжена пауза б
Вона виникає в результаті того, що черговий імпульс, який йде від синусового вузла, надходить до шлуночків під час їх абсолютної рефрактерності, викликаної екстрасистолою і цей імпульс або одне скорочення серця випадає. Після компенсаторною паузи відновлюється нормальний ритм скорочень серця. Якщо додатковий імпульс виникає в синоатріальної вузлі, то відбувається позачерговий серцевий цикл, але без компенсаторної паузи. Пауза в цих випадках буде навіть коротше звичайної. За періодом відносної рефрактерності настає стан підвищеної збудливості серцевого м'яза (екзальтаціонний період) коли м'яз збуджується і на слабкий подразник. Період рефрактерности серцевого м'яза триває більш тривалий час, ніж в скелетних м'язах, тому серцевий м'яз не здатна до тривалого титанічній скорочення.
Іноді відзначаються патологічні режими поширення збудження, при яких передсердя і шлуночки збуджуються мимовільно з високою частотою і скорочуються не одночасно. Якщо ці порушення періодичні, то таку аритмію називають тріпотінням, якщо вони неритмічно -мерцаніем. Як тріпотіння, так і мерехтіння шлуночків викликає найбільшу небезпеку для життя.
· Скорочення. Скорочення серцевого м'яза має свої особливості. Сила серцевих скорочень залежить від початкової довжини м'язових волокон (закон Франка-Старлінг). Чим більше притікає до серця крові, тим більше будуть розтягнуті його волокна і тим більша буде сила серцевих скорочень. Це має велике пристосувальне значення, що забезпечує більш повне спорожнення порожнин серця від крові, що підтримує рівновагу кількості притікає до серця, і відтікає від нього крові. Здорове серце вже при невеликому розтягуванні відповідає посиленим скороченням, в той час як слабке серце навіть при значному розтягуванні лише трохи збільшує силу свого скорочення, а відтік крові здійснюється за рахунок почастішання серцевого ритму. Крім того, якщо з яких-небудь причин сталося надмірне понад фізіолоческі допустимих меж розтягнення серцевих волокон, то сила наступних скорочень вже не збільшується, а послаблюється.
Сила і частота серцевих скорочень змінюється і під дією різних нервово-гуморальних факторів без зміни довжини м'язових волокон.
У серцевому м'язі, є так звана атипова тканина, що утворює провідну систему серця (рис. 10.).
Ця тканина має більш тонкі міофібрили з меншою поперечною смугастість. Атипические міоцити багатші саркоплазмою. Тканина провідної системи серця більш збудлива і володіє різко вираженою здатністю до проведення збудження. У деяких місцях міоцити цієї тканини утворюють скупчення або вузли. Перший вузол розташовується під епікардом в стінці правого передсердя, поблизу впадіння порожнистих вен- синоатріальний вузол.
Мал. 10. Провідна система серця:
а- синоатріальний вузол; б-передсердно-шлуночковий вузол; в- пучок Гіса; г-волокна Пуркіньє.
Другий вузол розташовується під епікардом стінки правого передсердя в області атріовентрикулярної перегородки, що розділяє праве передсердя від шлуночка, і називається предсердно-шлуночкових (атріовентрикулярним) вузлом. Від нього відходить пучок Гіса, що розділяється на праву і ліву ніжки, які окремо йдуть до відповідних шлуночки, де вони розпадаються на волокна Пуркіньє. Провідна система серця має безпосереднє відношення до автоматии серця.
Автомати серця - це здатність ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що зароджуються в самому серці без будь-яких подразнень. Автоматию серця можна спостерігати на віддаленому, і вміщеному в розчин Рінгера, серце жаби. Явище автоматии серця було відомо дуже давно. Його спостерігали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Вінчі.
Довгий час в поясненні природи автоматии існувало дві теорії - нейрогенна і міогенна. Представники першої теорії вважали, що в основі автоматии лежать нервові структури серця, а представники другої теорії пов'язували автоматию зі здатністю до неї м'язових елементів.
Погляди на автоматию отримали нові напрямки в зв'язку з відкриттям провідної системи серця. В даний час здатність до автоматичної генерації імпульсів в даний час пов'язують з особливими Р-клітинами, що входять до складу синоатріального вузла. Численними і різноманітними дослідами (Станниуса-методом накладення лігатур, Гаскел - обмеженим охолодженням і нагріванням різних ділянок серця), потім дослідженнями з реєстрацією електричних потенціалів було доведено, що головним центром автоматии 1 порядку, датчиком, водієм (пейсмекером) ритму серцевих скорочень є синоатріальний вузол , так як в Р-клітинах цього вузла відзначається найбільша швидкість діастолічної деполяризації і генерації потенціалу дії, пов'язаного зі зміною іонної проникності клето чних мембран.
З видалення від цього вузла здатність провідної системи серця до автоматии зменшується (закон градієнта спадної автоматии, відкритий Гаскелл). Виходячи з цього закону, атріовентрикулярний вузол має меншу здатність до автоматии (центр автоматии другого порядку), а інша частина провідної системи є центром автоматии третього порядку.
У нормальних умовах функціонує тільки автоматия синоатріального вузла, а автоматия інших відділів пригнічена більш високою частотою його збуджень. Це було доведено Станниуса методом накладення лігатур на різні відділи серця жаби. Так, якщо у жаби накласти першу лігатуру, відокремивши венозний синус від передсердь, то скорочення серця тимчасово припиняться. Потім через деякий час або відразу після накладення другий лігатури на передсердно-шлуночковий вузол почнуться скорочення передсердь або шлуночка (в залежності від того, як ляже лигатура і куди відійде вузол), але у всіх випадках ці скорочення будуть мати більш рідкісний ритм через меншу здатності до автоматии атріовентрикулярного вузла.
Таким чином, імпульси викликають скорочення серця, спочатку зароджуються в синоатріальної вузлі. Порушення від нього поширюється по передсердям і доходить до атріовентрикулярного вузла, далі через нього по пучку Гіса до шлуночків. При цьому збудження від синоатріального вузла до атриовентрикулярному по передсердям передається не радіально, як це уявлялося раніше, а по найбільш сприятливому, кращого шляху, тобто по клітинам дуже схожим з клітинами Пуркіньє.
Волокна провідної системи серця своїми численними розгалуженнями з'єднуються з волокнами робочого міокарда. В області їх контакту відбувається затримка передачі збудження в 30 мс, що має певне функціональне значення. Одиночний імпульс, який прийшов раніше за інших за окремим волокну провідної системи, може взагалі не пройти на робочий міокард, а при одночасному прихід декількох імпульсів вони підсумовуються, що полегшує їх перехід на міокард.