Фібриляція передсердь (ФП) - захворювання, раніше відоме як миготлива аритмія - найбільш поширена хронічна аритмія серця (80% всіх суправентрикулярних аритмій). Загальна смертність при цій хворобі в 2-2,5 рази вища за таку у хворих з синусовим ритмом.
Системні тромбоемболічні ускладнення в 5-7 разів частіше виникають у людей з діагнозом ФП, ніж у тих, у кого виявлено синусовий ритм. Виділяють дві форми фібриляції передсердь: постійну і пароксизмальную. Першу відзначають при органічному ураженні серця (мітральний стеноз, артеріальна гіпертонія, ішемічна хвороба серця). Друга форма діагностується у людей з тромбоемболією легеневої артерії, синдромом WPW, при зловживанні алкоголем, тиреотоксикозі, анемії, сепсисі, гіпоксії, але іноді і цих причин може не бути.
електрокардіографічні ознаки
Передсердних комплексів немає, є різні інтервали RR. Рим називається «безперервно правильним». Частота шлуночкових скорочень становить від 160 до 200 ударів за хвилину, якщо пацієнту не дають ліки, які пригнічують проведення в АВ-вузлі - верапаміл. бета-адреноблокатори, дігоксин. Масаж каротидного синуса може на короткий проміжок часу знизити ЧСС, але ритм в більшості випадків не наводиться в норму.
ФП з правильним шлуночкових ритмом дає підстави припускати, що це прискорений ритм з АВ з'єднання, «повільна вузлова тахікардія», викликана глікозидною інтоксикацією. Повільний шлуночковий ритм (менше 120 хв) у відсутності медикаментозного лікування при фібриляції передсердь вказує на поразку АВ-вузла.
Фібриляція передсердь у хворих з синдромом предвозбужденія шлуночків (зокрема синдрому WPW) може супроводжуватися дуже високою частотою серцевих скорочень. На ЕКГ реєструють виражену тахікардію з неправильним ритмом і широкими шлуночковими комплексами. Висока частота скорочень шлуночків викликає збільшення потреби міокарда в кисні, відсутність скорочень передсердь і варіабельності діастолічного наповнення лівого шлуночка призводить до зменшення серцевого викиду і стазу крові в передсердях. Також при вкороченні діастоли погіршується коронарний кровотік.
У хворих з постійною формою захворювання в терапії можливі два, фактично рівноцінних, основні підходи - або відновити і утримувати синусовий ритм, або, не усуваючи ФП, контролювати частоту шлуночкового ритму.
Хірургічні методи лікування (аблация атріовентрикулярного вузла та інші) не дають потрібного ефекту при ФП, але їх слід взяти до уваги, якщо частота шлуночкового ритму не контролюється лікарськими препаратами, і не вдається попередити рецидиви ФП за допомогою антиаритмічних ліків. Дії по відновленню ритму у хворих з постійною формою фібриляції передсердь вимагають окремого обговорення.
Варто сказати, що у пацієнтів після проведення кардіоверсії в рази зростає ризик тромбоемболічних ускладнень. Тому антикоагулянтну лікування обов'язково необхідно перед проведенням планової кардіоверсії, якщо фібриляція передсердь зберігається більше 2 діб або еѐ тривалість не відома. Лікування варфарином (МНО 2,0-3,0) рекомендується продовжувати протягом 3 тижні і більше до кардіоверсії. І, по крайней мере, в протягом 4-х тижнів після кардіоверсії. Тромбопрофілактика обов'язкове як перед електричної, так і медикаментозної кардіоверсії у пацієнтів, у яких ФП триває більше 2 діб.
При пароксизмальній формі ФП фахівці вважають надзвичайно важливим швидке (в межах 1-2 діб) купірування нападу фібриляції передсердь, особливо при тяжкій патології міокарда. Пацієнтам з тривалістю нападу ФП менше 48 годин до і після кардіоверсії потрібно зробити внутрішньовенне введення нефракціонованого або низькомолекулярного гепарину в дозах, які зазвичай призначаються для лікування венозних тромбозів, а після цього тривала терапія (варфарином) з цільовим МНО 2,0-3,0.
Електролітні порушення, особливо порушення обміну калію, фіксують в частих випадках у пацієнтів з ФП, вони здатні знизити ефективність антиаритмічного лікування. Їх бажано усунути до початку активного лікування захворювання. Приблизно у 50% людей з ФП виявляється гіпомагніємія. Перед проведенням кардіоверсії слід ввести внутрішньовенно 1-2 г магнію сульфату, якщо немає можливості дізнатися рівень магнію в крові.
Протипоказання до відновлення ритму
Протипоказанням до відновлення синусового ритму є наявність у людини синдрому слабкості синусового вузла, брадісістоліческая форма фібриляції, діаметр лівого передсердя понад 4,5 сантиметрів за даними ЕхоКГ, і давність самого захворювання більше 1 року.
електрична кардіоверсія
Електрична кардіоверсія відновлює синусовий ритм швидше і значно частіше, ніж фармакологічна кардіоверсія. Екстрена електрична кардіоверсія призначається хворим, коли пароксизм ФП викликає виражені порушення гемодинаміки (наприклад, зниження систолічного артеріального тиску менше 90 мм рт. Ст. Частоти серцевих скорочень> 150 ударів в хвилину), призводить до розвитку серцевої недостатності (набряк легенів та інші явища), або гострого коронарного синдрому.
При неефективності фармакологічної кардіоверсії виникає необхідність в проведенні електричної кардіоверсії. Початкова енергія розряду - 360 Дж при монофазному імпульсі, і 200-360 Дж - при біфазної. Ефективність утримання синусового ритму після процедури збільшується, якщо пацієнту призначити антірітміческіа лікарські засоби la і lc або III класу за 1-2 діб до кардіоверсії.
Загалом ризик електричної кардіоверсії нижче ризику медикаментозної кардіоверсії. Електрична кардіоверсія протипоказана людям, які приймають серцеві глікозиди (має сенс відстрочка мінімум в 1 тиждень), з гіпокаліємією, політопної передсердної тахікардією, при слабкості синусового вузла.
Основні ускладнення кардіоверсії:
Відновлення синусового ритму може розкрити наявний у пацієнта синдром слабкості синусового вузла або атріовентрикулярну блокаду, з цієї причини при виконанні кардіоверсії лікаря потрібно бути готовим до проведення тимчасової електрокардіостимуляції.
фармакологічна кардіоверсія
2 мг / кг в / в протягом 10-20 хвилин; Або 450-600 мг всередину за один прийом. При відновленні ритму 450-600 мг на добу.
При внутрішньовенному застосуванні пропафенону частота успішного відновлення синусового ритму протягом першої півгодини у людей з нещодавно розвинувся епізодом ФП становить 40-90%. Його не рекомендується давати пацієнтам при грубих порушеннях функції ЛШ, ішемії міокарда і важкої обструктивної хвороби легень.
Пропафенон дає зовсім невеликий ефект при персистуючої ФП і тріпотіння передсердь. При прийомі пропафенона всередину відновлення ритму у хворого відбувається через 2-6 годин. Аміодарон - досить безпечний препарат для фармакологічної кардіоверсії гострої, і пароксизмів персистуючої фібриляції передсердь, і контролю частоти серцевих скорочень при постійній формі ФП.
Аміодарон вважається препаратом вибору у хворих з органічної хворобою серця і ФП. За даними рандомізованих досліджень, при внутрішньовенному введенні аміодарон відновлює синусовий ритм приблизно у 60-70% хворих з фіьрілляціей передсердь невеликої тривалості. Основний недолік - уповільнене, навіть в разі в / в введення, відновлення синусового ритму серця. У більшості хворих ритм відновлюється тільки через 8-24 годин після введення аміодарону.
Прокаїнамід - уповільнює АВ і внутрішньошлуночкову провідність, може викликати поліморфну шлуночкову тахікардію, фібриляцію шлуночків, асистолія. За здатністю відновлювати ритм при ФП поступається амиодарону і пропафенону. Побічні дії препарату включають диспепсичні явища, артеріальна гіпотензія, головний біль, слабкість, запаморочення.
Антиаритмічні засоби для утримання синусового ритму
Антиаритмическую терапію у хворих з рецидивуючою ФП бажано починати з більш безпечних (хоча можливо і менш ефективних) ліків. У більшості людей з ФП на початку етапі лікування використовують бета-адреноблокатори для контролю частоти серцевих скорочень. Далі при необхідності лікарі переходять на терапію більш ефективними і менш безпечними антиаритмічними препаратами. Пацієнтам, які не страждають серйозним серцево-судинним захворюванням, можна призначати практично будь-які антиаритмічні препарати, які зареєстровані для лікування ФП. Аміодарон краще використовувати, якщо немає ефекту від інших антиаритмічних препаратів або наявності серйозного органічного захворювання серця.
Контроль частоти серцевих скорочень
Контроль частоти серцевих скорочень - альтернативний варіант ведення хворих з ФП. Висока частота і нерегулярність ритму шлуночків - часта причина порушень гемодинаміки. У цій ситуації необхідно термінове зниження і надалі тривала підтримка частоти шлуночкового ритму на рівні 80-100 в хвилину. Верапаміл, бета-адреноблокатори, дігоксин. дилтіазем і етацизин можуть знизити ЧСС, ніж поліпшать параметри гемодинаміки людини.
На початковому етапі лікування розумно домагатися м'якого контролю ЧСС (менше 110 в хвилину в спокої). Дози лікарських засобів підбирають індивідуально, намагаючись уникати розвитку брадикардії.
Для контролю ЧСС в гострій ситуації у пацієнтів з фібриляцією передсердь і серцевою недостатністю або артеріальною гіпотонією фахівці радять внутрішньовенне введення серцевих глікозидів або аміодарону. Дигоксин, прийнятий всередину або введений внутрішньовенно, починає діяти через 1-4 години. Якщо хворому не було дано дігоксин раніше, початкова доза ліків становить 0,25 мг в / в кожні 6 годин, тобто 1 мг / сут. Після цього переходять на підтримуючу дозу, яка зазвичай становить 0,25-0,5 мг один раз на добу.
У невідкладних випадках, якщо немає гіпотонії, рекомендується внутрішньовенне введення верапамілу або метопрололу. Дія цих препаратів проявляється через 5-10 хвилин після введення. У хворих з гострим коронарним синдромом і ФП застосовують бета-адреноблокатори. З цією ж метою, у випадках зі значним зниженням функції ЛШ, може застосовуватися аміодарон. У хворих з фібриляцією передсердь і синдромом передчасного збудження шлуночків для контролю ЧСС радять застосовувати пропафенон або Аміо-Дарон.
При ФП, що протікає з низькою частотою ритму шлуночків, використовують внутрішньовенне або в / м введення атропіну в дозі 0,5-2 мг. Деяким хворим може знадобитися екстрена відновлення синусового ритму або проведення тимчасової електрокардіостимуляції.
профілактика тромбоемболій
Профілактичне призначення гепарину (або НМГ) дає вохможно знизити ризик тромбоемболічних ускладнень. При постійній формі ФП лікарі приписують людині довічний прийом непрямих антикоагулянтів (варфарин) (особливо - при збільшенні розмірів передсердь) - МНО 2,0-3,0. Нові антикоагулянти - прямі інгібітори тромбіну (AZD0837, дабігатрану етексилат) і інгібітори фактора Ха (апіксабан, ривароксабан, бетріксабан, едоксабан, YM150) перевершують варфарин з безпеки застосування (геморагії), але мають більш високу ціну.