Етіологія (причини) алергії

Алергічні захворювання. Алергологія. алергія
Етіологія (причини) алергії. Класифікація алергенів

Етіологія (причини) алергії

Термінологія, визначення та поняття про алергічних захворювань






алергія

Процес дегрануляции при алергії (картинка)

Класифікація алергенів
Шляхи проникнення екзоаллергенам в організм
Ендоалергени - аутоалергени
Найважливіші медіатори ГНТ (гіперчутливість негайного типу)

Термінологія, визначення та поняття про алергічних захворювань

Термін «алергія» введений в 1906 році австрійським педіатром Клеменсом Фон Пірке (Clemens von Pirquet) для характеристики гіперчутливості організму, що виникає після контакту з антигеном. Походить з двох слів: allos - інший, інший; ergon - дію, і перекладається як інша, змінена реакція.
"Алергія" [All ergo] (інша реакція) - це патологічно підвищена специфічна чутливість організму до речовин з антигенними властивостями, що виявляється комплексом порушень, що виникають при клітинних і гуморальних імунологічних реакціях (стан патологічно підвищеної реакції організму на будь-які речовини чужорідної природи, в основі якої лежать імунологічні механізми). Т. е. Алергія - це імунна реакція, що супроводжується пошкодженням власних тканин.

Процес дегрануляции при алергії

Якщо ви використовуєте браузер Internet Explorer і у вас не відкривається ізоброженіе тисніть СЮДИ

У 1963 роки Gell і Coombs запропонували поділ на 4 типи в залежності від:

  • швидкості появи змін (негайні та відстрочені)
  • домінуючого імунного механізму (гуморальний і клітинний)

    Етіологія (причини) алергії

    Етіологія алергії - алергени.

    Алергени - це антигени, що викликають специфічно підвищену чутливість організму.
    Не слід плутати з алергенами з поняття «аллергоіди».
    Аллергоіди - це хімічно модифіковані алергени, здатні індукувати освіту IgG, але не IgE (блокуючих IgG).

    Класифікація алергенів

  • Екзоалергени (потрапляють в організм ззовні)
  • Бактерії (стафілококи, стрептококи, нейсерії, кишкова паличка, протей та ін.)
  • віруси
  • Гриби (Aspergillus, Penicillium, Rizopus, Alternaria, Candida, Cladospoium, Pleurotus і ін.)
  • найпростіші
  • Паразити (гельмінтів, токсокар, лямблій та ін.)
  • пил побутова і виробнича
  • спори дріжджоподібних і пліснявих грибів
  • кліщі домашнього пилу
  • корм для риб (мотиль, дафнії)
  • Епідерміс, частинки епідермісу, лупа, і волосся людини, шерсть, секрети (слина, сеча і виділення сальних і потових залоз) тварин (кішки, собаки, свині, морські свинки, хом'яки, коні та ін.).
  • пилок рослин: дерев, злакових трав, бур'янів (амброзія, полин звичайний, соняшник), лугових трав (вівсяниця лугова, їжака, тонконіг) берези, дуба та ін.






  • Продукти хімічного виробництва (промислові алергени): фарби, синтетичні матеріали, отрутохімікати, латекс, скипидар, масла, нікель, хром, миш'як, дьоготь, смола, дубильні речовини, танін, пирогаллол, інсектофунгициди, лаки, фенопласти і амінопласти, формалін, сечовини, хімічні засоби для чищення (пральний порошок, рідини для миття посуду) та ін.
  • ліки
    • антибіотики, сульфаніламіди, НПЗЗ ит. д.
  • Частинки тіл комах
  • Харчові алергени (частіше глікопротеїди, рідше поліпептиди і гаптени):
  • Харчові продукти: рослинні, тваринні - мед, риба, молоко, цитрусові, горіхи, яйця, кунжут, морепродукти, бобові, злаки, томати та ін.
  • Добавки (консерванти, емульгатори, барвники, ін.)
  • ліки
  • Метаболіти комах (екскременти та ін.)
  • ліки
  • сироватки
  • Інсектні алергени:
  • отрути перетинчастокрилих комах для медичного (бджолиний, осині, джмелині, шершнів, оводів, гедзів і ін. отрути)
  • слина комах (комарі, клопи, мошка) при укусі
  • Ендоалергени (утворюються в самому організмі)

    За джерела походження неінфекційні алергени діляться:

  • Побутові алергени (шерсть, пил, пір'я і т. Д.)
  • Природні алергени (пилок рослин)
  • Промислові алергени (борошняна, вовняна пил)

    Шляхи проникнення екзоаллергенам в організм:

  • перкутанний
  • інгаляційний
  • ентеральний
  • парентеральний

    Первинні (або природні) ендоалергени (аутоалергени) - це антигени, що містяться в деяких органах (кришталику ока, в колоїді щитовидної залози, сірій речовині головного мозку, сім'яниках) в ізольованому від апарату імуногенезу стані.
    При підвищенні проникності гістологічних бар'єрів відбувається дістопія антигенів цих органів. Контакт з імунокомпетентними клітинами і починається вироблення аутоантитіл - виникає аутоімунний тиреоїдит, орхіт і т. Д.

    Вторинні (набуті) ендоалергени (аутоалергени)

  • З власних білків під впливом шкідливих факторів (висока, низька температура, іонізуюче випромінювання, ішемія органа). На них виробляються антитіла. Ці механізми відіграють важливу роль у розвитку променевої, опікової хвороби ит. д.
  • Під впливом дії мікроорганізмів на білки макроорганізму;

    Найважливіші медіатори ГНТ (гіперчутливість негайного типу):

    Первинні - вивільняються безпосередньо в ході реакції антиген-антитіло, знаходяться вже в готовому вигляді (гістамін, серотонін) або синтезуються під впливом антигену (ФАТ, МРС-А (повільно реагує субстанція анафілаксії)).
    Вторинні - вивільняються при залученні в процес інших клітин (гранулоцити - брадикинин).

    За хімічною структурою та біологічною активністю медіатори поділяють:

  • діючі на судини і гладку мускулатуру
  • хемотаксические
  • протеоглікани
  • ферменти

    Медіатори, що діють на судини і гладку мускулатуру - гістамін (виробляється в огрядних клітках і базофілів). Огрядних клітин багато в шкірі, підслизовому шарі кишечника, бронхів) діє на Н1 і Н2 - гістамінові рецептори.

    Стимуляція Н1-рецепторів викликає:

  • звуження бронхів, коронарних та легеневих судин;
  • часткове роз'єднання міжклітинних зв'язків в ендотелії венул, що підвищує проникність венул і капілярів, розвиток набряку і кропив'янки;
  • посилення виділення слизу у верхніх дихальних шляхах;
  • посилення хемотаксису еозинофілів і нейтрофілів через вторинні ефекти;
  • підвищення внутрішньоклітинної цГМФ;
  • посилення вироблення простагландинів F2 альфа, Е2. тромбоксану та інших похідних арахідонової кислоти;

    Н1-рецептори локалізуються головним чином в кровоносних судинах, і їх стимуляція призводить до підвищення проникності капілярів і вазодилятации.

    Стимуляція Н2-рецепторів супроводжується:

  • підвищенням продукції соляної кислоти в шлунку
  • розширенням коронарних артерій
  • позитивним хроно- і інотропним ефектами

    Н2-рецептори локалізуються переважно в серце, їх стимуляція викликає позитивний хроно- і інотропний ефекти.

    У нормі гістамін дуже швидко інактивується тканинними ферментами:

  • гістамін-N-метилтрансферазою (шляхом метилування)
  • гистаминазой (шляхом окисного дуамінірованія)

    Його ефект триває не більше 5 хвилин. Тривала гіпотензія і дисфункція серцево-судинної системи, що спостерігаються під час анафілактичнихреакцій розвиваються за участю інших вазоактивних медіаторів.







    Схожі статті