Наслідком інфікування є розвиток доброякісних або злоякісних неоплазій. Ступінь злоякісності залежить від властивостей ранніх генів. Генний поліморфізм ВПЛ і мутації деяких генів в організмі пацієнтів можуть бути важливими факторами схильності до злоякісної патології клітин шийного епітелію. Наприклад, мутації генів ВПЛ (варіанти генів Е2, Е6-Е7) у хворих з ВПЛ-інфекцією можуть визначати підвищений ризик передраковій патології, очевидно, шляхом модуляції реплікації і інтеграції вірусу в геном людини.
Встановлено, що два ранніх гена, Е6 і Е7, є онкогенами. Вони змінюють клітинний цикл, оскільки Е6 зв'язується з пухлинним супресорних білком р53, а Е7 з іншим супресорних білком Rb. Міцність утвореної зв'язку, ступінь інактивації зазначених супресорних білків визначає вираженість подальшої трансформації клітини. Відзначено, що чим міцніше встановлено зв'язок і вище ступінь інактивації, тим більше ймовірно переродження папіломи в злоякісне новоутворення. Папіломавіруси - єдина група вірусів, для яких доведено, що вони індукують утворення пухлин у людини в природних умовах.
ВПЛ-1-ВПЛ-4 типи були виділені з багатошарового плоского епітелію. Вони асоціюються з розвитком вульгарних і плоских бородавок рук, а також підошовних бородавок. ВПЛ-7 виявляється в шкірних елементах працівників м'ясної промисловості, в основному мясообвальщіков. Слід зазначити, що до сих пір схожі збудники серед ПВ тварин ідентифікувати не вдалося. Більш того, незважаючи на те, що ПВ виявлені у великого числа ссавців (мавпи, слони, осли, миші, кролики, велика рогата худоба), їх видова специфічність підтверджується клінічно, випадків інфікування людини ПВ тварин не доведена. По всій видимості, особливі умови для інфікування і реплікації ВПЛ створюються у осіб, які страждають на хворобу Левандовського-Лютца (бородавчаста епідермодісплазія). Це вкрай рідкісне і тому недостатньо вивчене захворювання, успадковане за аутосомно-рецесивним типом. Воно проявляється відразу ж після народження або в ранньому дитячому віці і характеризується появою множинних симетричних елементів на шкірі, переважно на обличчі, потилиці і кінцівках, нерідко уражаються губи і уретра. Елементи нагадують рідні плями, як правило, червоно-коричневого кольору. В осередках ураження містяться внутрішньоядерні включення вірусної етіології, зумовлені частіше ВПЛ-5 і ВПЛ-8, дещо рідше - ВПЛ-14. Злоякісні їх переродження, особливо на ділянках, що піддаються інсоляції, з розвитком карциноми відзначаються в однієї третини пацієнтів. Карцинома розвивається досить повільно і не схильна до метастазування. Саме у цієї групи хворих виділені ВПЛ-5, 8, 9, 12, 17, 20-25, 47, 50 типів, які не визначаються в звичайній популяції.
З ВПЛ-6, 11, 30 типів пов'язано, в більшості випадків, розвиток веррукозного ларингіту (ювенільний папіломатоз гортані). Захворювання діагностується частіше у дітей до 5 років, що заразилися перинатально і характеризується появою папілломатозних розростань на голосових зв'язках, що і призводить до мовним ускладнень, порушень циркуляції повітря у верхніх відділах дихальних шляхів. ВПЛ були виділені також і зі слизових оболонок порожнини рота. Найбільш частими збудниками вірусоіндуцірованний змін в епітеліальних клітинах цієї локалізації є ВПЛ-13, 30, причому перший з них виділяється частіше з неопластичних клітин зазначеної області. Описані випадки ларингеального папилломатоза у дітей, народжених із застосуванням кесаревого розтину, тому кесарів розтин не повинно бути єдиною метою - попередити зараження новонародженого ВПЛ.
16 + 18 + 45 + 59 + 33
94,1% аденокарцинома шийки матки
ВИКОРИСТАННЯ ЦИКЛОФЕРОНУ В ТЕРАПІЇ ПАПІЛЛОМАВІРУСНОІ ІНФЕКЦІЇ
Рекомендації для лікарів