Гінекологічні захворювання можуть бути обумовлені статевими інфекціями: ІРТ-пустульозний вульвовагініт, вірусна діарея - хвороба слизових оболонок, вірусний вагіноцервіціт, кампілобактеріоз, трихомоноз, інфекційний фолікулярний вестібуліт, а також специфічними інфекційними захворюваннями, що викликають аборти у корів: бруцельоз, лептоспіроз, мікоплазмоз і хламідіоз. Завдяки штучному заплідненню захворювання статевих органів, викликані специфічними статевими інфекціями зведені до мінімуму. З перекладом великої рогатої худоби в молочні промислові комплекси (МПК) велика частина акушерсько-гінекологічних захворювань протікає запальними процесами, викликаними умовно мікрофлорою із збільшеною, за рахунок пасажів на ослаблених тварин, вірулентністю. Відсутність ізоляторів для хворих тварин сприяє пассажірованію цієї мікрофлори, яка з умовно стає патогенної, хоча і неспецифічної. До такої мікрофлорі можна віднести стрепто- і стафілококи, корінобактеріі, протей; кишкова, синьогнійна і сінна палички, некробактеріоз, інші: кандидоз і аспергільоз, мікоплазмоз, хламідіоз, риккетсиоз і вирозов.
При збалансованому раціоні рубець жуйних є источни-ком оптимальної кількості ферментів і незамінних амінокислот (за рахунок мікрофлори рубця), необхідних для материнського організму і плода. При цих умовах рН вмісту рубця оптимальна - 6,6- 7,2. Одночасно профілактіруется і кетоз.
Більшість макро- і мікроелементів для корів міститься в 8-10 кг сіна природного сушіння, але при зниженні його в раціоні до 2-3 кг на добу в раціон необхідно в обов'язковому порядку щодня давати премікси і вводити вітаміни.
При дефіциті мінеральних речовин в організмі знижується концентрація біологічно активних речовин і це призводить до атонії і субінволюції матки, зменшенню живої маси плода, зниження резистентності, Д - гіповітамінозу і дефіциту кальцію.
При дефіциті окремих макро - і мікроелементів розвивається наступна патологія:
- натрію: розвивається кетоз, знижується жива маса;
- фосфору: - зазначають остеодистрофією, опускання і загин матки, гіпофункцію околощитовідних залоз, уражаються нирки, знижується тонус маткових зв'язок, телята народжуються ослабленими;
- кальцію: ослаблення родових сил, зниження синтезу ацетилхоліну, порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі;
-марганцю: виникають аборти, гіпофункція гіпофіза і яєчників, знижується молочна продуктивність, неповноцінні статеві цикли, знижується заплідненість, відбувається деформація кінцівок у новонароджених і подальше слабкий розвиток молодняка;
- кобальту і селену: аборти, ембріональна смертність, післяпологове залеживанием, ендометрити, мертвонародження, фолікулярні кісти яєчників, зниження заплідненості;
- йоду: кісти яєчників, субінволюція матки, порушення обміну білків, жирів і вуглеводів; уповільнене статеве дозрівання;
- магнію: зниження заплідненості, пастбищную тетанію, дистрофію, післяпологовий парез;
- міді: гіпофункцію гіпофіза, анемію, Д-гіповітаміноз; -заліза: анемія, зниження відтворювальної здатності. Гіповітаміноз також є причиною акушерсько-гінекологічних захворювань:
- вітаміну А: зниження загальної резистентності, мляві пологи, мертворождаемость, затримання посліду, субінволюція матки,
аборти, ендометрити, кісти яєчників, персистенція жовтих тіл, зниження синтезу гормонів, загибель яйцеклітини;
- вітаміну Д: підвищення частоти післяпологових захворювань, порушення фосфорно-кальцієвого обміну, ендометрити, неповно-цінні статеві цикли, атрофія яєчників;
- вітаміну Е: аборти, народження недоношених і мертвих плодів, ендометрити, безпліддя, зниження перетворення в організмі каротину-в вітамін А;
- вітаміну С: кровотечі в період тічки і після пологів, зниження загальної резистентності;
- вітамінів групи В: атрофія яєчників, анафродизія;
- вітаміну РР: зниження заплідненості, постестральние кровотечі, знижується перехід естрадіолу в естрон, безпліддя.
При незбалансованих раціонах по цукрово-протеїнового співвідношення кетози у корів відзначаються при молочної продуктивності більше 4 000 кг за лактацію. При цьому порушенні обміну речовин виникають акушерсько-гінекологічні захворювання, ускладнені умовно-патогенною мікрофлорою, і з цієї причини щорічно вибраковується 25-30% маточного поголів'я з стада, тому що у таких тварин виникає постійне безпліддя і знижується молочна продуктивність.
На Україні кетози діагностуються у 12% маточного стада, в Литві - у 23% на племінних і у 80% на молочно-товарних фермах, в Естонії - у 24%, в Московській області - у 27%.
Кетоз - хронічна післяпологова дистрофія печінки, післяпологова еклампсія, хронічний шлунково-кишковий катар після отелення, молочна лихоманка, ацетонемия, білкова інтоксикація, кетонемия, гіпоглікемія. Він викликає глибокі морфологічні та функціональні зміни в організмі. Ці зміни завершується розвитком акушерсько-гінекологічних захворювань і безпліддям, а також шлунково-кишковими захворюваннями у новонароджених і високим відсотком їх смертності.
При кетозом відбувається порушення нейрогуморальної регуляції статевих функцій у корів, а у тільних - порушується розвиток багатьох систем організму у плодів. Це відбувається внаслідок морфологічних змін в паренхіматозних органах, а в більшій мірі - в залозах внутрішньої секреції. Ступінь морфологічних змін залежить від ступеня ацидозу, кетозу в організмі або від тривалості періоду порушення обміну речовин у тварин за типом ацидозу або кетоза.
Основні морфофункціональні зміни в організмі тварин при кетозе: морфологічні зміни у хворих кетозом знайдені у всіх життєво важливих органах. У печінці зміни особливо помітні - знижується запас глікогену, розвивається жирова інфільтрація клітин печінки. Жирова дистрофія - найбільш характерна ознака кетоза. Маса печінки збільшується до 22 кг при нормі - 9-10 кг. У печінці знижується синтез незамінних ами-нокіслот, а також "власних" білків для відновлення клітин печінки, знижується синтез гамма-глобулінів і як наслідок - по-ніжа імунітет. Ці зміни в печінці є причиною атонії і субінволюції матки, ендометритів і безпліддя. При хронічному кетозе печінку щільна, кілька зменшена в обсязі, діагностується білкова і жирова дистрофія; нирки - жирова дистрофія епітелію канальців; серце - під епікардом збільшені жирові відкладення, міокард в'ялий, блідіше норми, шлуночки розширені. В провідникової системі виявлені дистрофічні і атрофічні процеси; в преджелудках і кишечнику - застій кормових мас (гіпотонія), вони сухі і плотноватой консистенції, сичуг і кишечник гіперемійовані, слабоотечни, хемостази в кишечнику; яєчники - фіброзна дистрофія, кістозна, розвиток сполучної тканини, гіаліноз кровоносних судин мозкового шару, атрофія зачаткового епітелію, персистенція жовтих тіл; кістки -остеодістрофія (3 форми), остеопороз, остеомаляція. У молодняку - рахіт і потовщення суглобів. У корів хвостові хребці стоншені, розм'якшені, горбиста в зчленуваннях. Трубчасті кістки на розпилі м'які, в епіфізах - горбисті потовщення окістя, кортикальний шар истончен, на суглобової поверхні потовщення хрящової тканини. Залози внутрішньої секреції: дистрофічні процеси в гіпоталамусі знижують секрецію гонадоліберину, а це знижує його стимулюючу роль на секрецію статевих гормонів в гіпофізі. Дистрофія гіпофіза супроводжується зниженням секреції ФСГ, ЛГ і ЛТГ і як наслідок цього ми спостерігаємо клініку гіпофункціюяєчників, зниження заплідненості, гальмування статевого дозрівання ремонтних телиць, кісти в яєчниках, зниження секреції АКТГ, збільшення частоти ембріональної смертності, зниження молочної продуктивності і народження мертвих плодів.
Зниження синтезу окситоцину і вазопресину в гіпофізі обумовлюються ливает атонию і субінволюції матки. Дистрофія щитовидної залози призводить до затримки розвитку молодняку на вирощуванні, знижується секреція стероїдних гормонів залозами (в соче-Британії з впливом гіпофіза - зниженні концентрації АКТГ). Подібні зміни відбуваються і у плода.
При субклінічному перебігу кетозу у корів можуть порушуватися лише деякі функції організму, в т.ч. воспроизводительная. При клінічній формі кетоза порушуються всі види обміну речовин і відбуваються незворотні зміни (дистрофія) в залозах внутрішньої секреції і в паренхіматозних органах. У цих випадках виявляються клінічні ознаки: збільшення частоти пульсу і дихання, поверхневе дихання, загальна слабкість, зниження загальної резистентності ™, захворюваність легенів, матки, атонія передшлунків, остеодистрофія, бурсити, зниження апетиту, шлунково-кишкові розлади, акушерсько-гінекологічні захворювання, а у плода порушується розвиток паренхіматозних, шлунково-кишкових органів і залоз внутрішньої секреції.
При кетозе кетонові тіла не тільки порушують нейро-гуморальну регуляцію всіх функцій організму, і, в першу чергу, воспроизводительную, але і, вільно проходячи через плацентарний бар'єр, обумовлюють неповноцінний розвиток у плода залоз внутрішньої секреції, паренхіматозних органів і шлунково-кишкового тракту. Це призводить до затрималися пологів (зниження синтезу АКТГ в гіпофізі плода), до народження слабких телят або мертвих плодів. Вони знижують загальну резистентність, породжуючи імунодефіцитний стан у плода і у матері. У молозиві корів, хворих кетозом, немає антітрепсіна, тому в кишечнику новонароджених гамма-глобуліни молозива не всмоктуються в нативному вигляді, а перетравлюються як прості білки і телята можуть гинути в перші дні життя від умовно-патогенної мікрофлори, не маючи в цих випадках пасивного ( молозивного) імунітету.
Дистрофічні зміни спостерігаються і в залозах внутрішньої секреції, в тому числі в гіпофізі, гіпоталамусі і це знижує в них вироблення статевих гормонів: гонадоліберину, релізінггормона, ФСГ, ЛГ, і ЛТГ, окситоцину і вазопресину. У таких корів діагностують гіпофункціюяєчників, кісти і персистентні жовті тіла в яєчниках, мляві пологи, субінволюції матки, ендометрити, ембріональну смертність, низьку запліднюваність і зниження молочної продуктивності, зниження терміну продуктів його використання до 5-6 років (2-3 отелення). Дистрофія щитовидної залози призводить до зниження секреції стероїдних гормонів над-почечникам.
Кетонові тіла, пройшовши плацентарний бар'єр, впливають токсично на гіпофіз плода і пригнічують секрецію АКТГ, а це гальмує вироблення С-19 стероїдів надниркових залоз плода, знижуючи синтез простагландину F-2a в плаценті, і пологи затримуються, спостерігається переразвитие плода (крупноплодіе). Гіпофункція яєчників у корів зумовлює низьку концентрацію естрогенних гормонів в крові і тому провісники пологів слабо виражені: слабка фізіологічна набряклість тканин родових шляхів і тазових зв'язок. Це призводить до травмування родових шляхів при застосуванні додаткових зусиль для вилучення великого плода, тому що родові сили у хворих кетозом корів ослаблені.
При дистрофії печінки у тільних корів при кетоз знижується синтез глікогену і це призводить до розвитку вторинного кетоза, до ослаблення родових сутичок і потуг, до народження мертвих плодів, до атонії матки, затримання посліду, до субінволюції матки, до затримання лохий в матці і до розвитку сапреміі і ендометритів. У печінці порушується синтез незамінних амінокислот, а, отже, створюються умови для народження нежиттєздатного, з імунодефіцитних статусом плода і скорочення господарського (продуктивного) використання корів.
Дистрофія яєчників у хворих кетозом нестельних тварин обумовлює: порушення статевої циклічності, зниження заплідненості; у тільних - ембріональну смертність, аборти, мляві пологи; у новотельних - затримання посліду, субінволюції матки, приховані і клінічні форми ендометритів, подовження сервіс-періоду, післяпологове залеживанием, післяпологовий парез.
Патологічні пологи, післяпологові і гінекологічні заболе-вання відбуваються при слабкості зв'язок статевих органів, маловоддя, крупноплодіі, травмах родових шляхів, атонії матки та інфікований-ие статевих органів. Клінічна або субклінічна стадія хвороби статевих органів залежить від характеру, ступеня, тривалості і "глибини" дисбалансу харчування, від рівня молочної продуктивності і умов утримання. Хвороби цього циклу частіше реєструються в зимово-весняний період.
У хворих кетозом корів не тільки пригнічена секреція статевих гормонів, але і знижується ефективність дії екзогенних гормонів, що вводяться парентерально, тому що вони швидко втрачають свою ак-тивність в "кислій" міжклітинному середовищі організму (инактивируются). Те ж відбувається з простагландинами, кінінів, нейрогормонами, феромонами, що входять в сферу секреції органів і тканин. В організмі таких тварин знижується синтез імунних білків печінкою і залозами внутрішньої секреції, а вироблені в мінімальній кількості антитіла при ацидозі швидко втрачають свою активність. Те ж відбувається з тканинними і травними ферментами. Все це знижує активність місцевого і гуморального імунітету у тільних корів і у новонароджених від них телят.
Новонароджені телята від хворих кетозом корів у великому відсотку випадків хворіють токсичної диспепсією, гинуть від умовно-патогенної мікрофлори в силу ослаблення імунологічної реактивності. У таких телят діагностують метаболічну гіпоксію, а активність травних ферментів у новонароджених в 3-5 разів нижче, ніж у новонароджених від здорових корів.
Таким чином, при незбалансованому силосної-концентратном типі раціонів, при низьку якість сінажу та силосу, при відсутності балансують цукрово-протеїнового, фосфорно-кальцієвого і вітамінного обміну речовин кормових добавок і дифференциро-ванного годування відбувається порушення обміну за типом ацидозів і кетоза, порушується нейрогуморальная регуляція функцій статевих органів. Це створює передумови до післяпологовим і гине-кологіческім захворювань корів, що закінчуються тимчасовим або постійним безпліддям. Телиці случного віку не виявляють повноцінної статевої охоти і тривалий час залишаються безпліддя-ними. Все це є основною причиною передчасної вики-куванні корів (і телиць) з маточного стада. Народження иммунодефицитного молодняку з ослабленою природною резистентністю призводить до захворюваності, загибелі, до непридатності їх вирощування як високопродуктивних корів - для 'ремонту "маточного стада. Все це порушує технологію відтворення здорового стада великої рогатої худоби і робить галузь молочного тваринництва нерентабельною.
Проблема оптимізації відтворення високопродуктивного молочного стада може вирішуватися тільки після створення міцної кормової бази і впровадження науково обґрунтованих прийомів біотехнології, що дозволяє контролювати і нормалізувати обмін речовин, постійність внутрішнього середовища (гомеостазу) і нормальної функції дифузійної ендокринної системи у великої рогатої худоби. Це стане можливим також при нормалізації рубцового травлення за рахунок повноцінного злаково-бобового сіна природного сушіння і включення в раціон повноцінних зерно-бобових концентрованих кормів.