З епідеміологічної точки зору джерелом інфекції може бути людина (хворий або носій), тварина, предмети навколишнього середовища, як наприклад, при зараженні дерматоміцетами. Найважливіше значення при цьому має стійкість збудника у зовнішньому середовищі і його здатність до поширення. Ряд інфекцій (трансмісивні) вимагають переносника. Відзначимо, що в деяких випадках, навіть при епідемічному підйомі забо-леваемості, як це було на початку 90-их років XX століття з дизентерією, уста-новить точно шляху циркуляції мікроорганізмів виявляється неможливість-ним. Заражає доза для різних збудників може коливатися досить істотно. Слід також пам'ятати, що крім виду мікроорганізму ис-ключітельно важливе значення має також і його потенція до експресії факторів патогенності. Крім терміна патогенність (хвороботворність), в даний час прийнято висловлюватись у термінах вірулентність (як міра патогенності), токсигенность і інвазивність. Патогенність в першу оче-редь визначається генами, що входять до складу мобільних клітинних еле-ментів (плазміди, транспозони) і може істотно коливатися в преде-лах виду. Різні властивості штамів одного і того ж збудника призводять до суттєвих варіантів уражень, що особливо чітко може проявитися при експериментальних дослідженнях. Найбільш показовим у цьому відношенні приклад синьогнійної палички.
Однією з умов початку інфекційного процесу є непо-безпосередніх контакт збудника з чутливими клітинами. В орга-низме є багато різних механізмів запобігання такого кон-такту: глікановая або протеоглікановие слиз, миготливі руху війок, кисле середовище шлунка і ін. Адгезію збудників в даний час пов'язують виключно з ліганд-рецепторними взаємодії-ми, що дозволяє говорити про вроджені чутливості або резистентність ності (конституційне імунітет) до певних збудників. В даний час в зв'язку з цим проводяться цікаві роботи, пов'язані з вивченням різних типів, порівняно недавно відкритих toll-like рецепто-рів. З цими обставинами можна пов'язати відрадний факт, що в якост-стве збудників (навіть потенційних) захворювань людини може ви-ступати порівняно невелика частина відомих мікроорганізмів. Хоча використовуваний збудниками рецепторний апарат клітини господаря і свя-зан з консервативним видовим генотипом, відомі не до кінця зрозумілі варіації сприйнятливості пацієнтів в різному віці, в умовах змішаної інфекції і т.п.
Наступним обов'язковим етапом гострого інфекційного процесу (на відміну від інших форм) є розмноження збудника. Воно може відбуватися внеклеточно (на поверхні клітин) або внутрішньоклітинно. В останньому випадку йому передує потрапляння мікроорганізму всередину клітини або в субепітеліальний простір. Слід також зазначити, що деякі мікроорганізми, зокрема гістоплазми, мікоплазми та деякі інші здатні як до поза-так і внутрішньоклітинного розмноження. Деякі мікроорганізми зі складними циклами розвитку (деякі найпростіші, гриби, хламідії) мають як поза-, так і внутрішньоклітинні форми.
Способи розмноження у різних мікроорганізмів істотно разли-ються, що в чималому ступені залежить від різних умов їх істота-вання.
Розмножується збудник призводить найчастіше до місцевого повреж-ня окремих клітин або тканини в цілому, спочатку оборотних (адаптуюся-них), а потім і необоротних (некротичних), межа між якими може бути визначена тільки умовно. Як ушкоджують факто-рів можуть виступати різні токсини, чинники агресії і / або пато-генності. В даний час показано, що загибель багатьох клітин в зоні становлення інфекційного процесу пов'язана з апоптозом. Суттєве значення для пошкодження навіть при гострих інфекційних процесах мо-гут мати різні аутоімунні фактори (цитотоксичні лімфоцит-ти, аутоантитіла, імунні комплекси). Роль цих факторів зростає при хронічних інфекціях. Ефект деяких внутрішньоклітинних возбу-ників може полягати і в зміні проліферативної активності життєздатною клітини, що проявляється або в їх розростаннях, або по-явище гігантських багатоядерних клітин, наприклад, при параміксові-РУСН інфекціях.
З розмноженням збудника пов'язана місцева запальна реакція. Механізми її індукції вивчають уже протягом тривалого часу. В даний час, очевидно, що на різні збудники макроорга-нізм відповідає неравнозначно і варіанти місцевих запальних реак-цій багато в чому відображають клінічні та морфологічні особливості різних інфекційних процесів.
Серед патогенетичних варіантів запалення при інфекціях виділяють т.зв. запалення на імунній основі. Слід зазначити, що в запальної реакції можна простежити як за-Щитно, так і патологічний компоненти одночасно, кордон між ними провести можна тільки умовно. З запальним процесом тес-ним чином пов'язаний і імунну відповідь. Оскільки найважливіший учасник запалення - макрофаги, презентують антиген на початкових етапах їм-мунного відповіді, то різке протиставлення запалення та імунної ре-акції при інфекційних процесах неможливо. Багато бактерій і гри-би мають здатність до хемотаксису і індукують розвиток гнійного запалення. У більшості органів і тканин масивні скупчення нейтрофільних лейкоцитів мають як захисну, так і ушкоджує роль. Значна частина некротичних змін при гнійному запаленні обумовлена вивільненням протеолітичних ферментів з лізосом гинуть поліморфноядерних гранулоцитів. За гематоенцефалічний бар'єр в силу ще не до кінця зрозумілих причин, бактерицидні свій-ства нейтрофільних лейкоцитів, починаючи з кінця першої доби, перестають проявлятися, що призводить збереженню великого числа життєздатних мікроорганізмів при гнійному менінгіті з високим нейтрофільним пле-оцітозом.
Для переважної більшості гострих інфекційних процесів слідом за розмноженням збудника слід його діссемінаіія. Принципово можна виділити три основні шляхи - по протягу, гематогенний, лим-Фоген. Крім того, при нейроінфекціях можливе поширення збудників по периферичних нервах і лікворних шляхах. Слід від-мітити, що ряд збудників поширюється по організму людини не у вільній формі, а використовує в якості «троянського коня» або соб державні недержавні клітини господаря - чаші макрофаги (наприклад, ВІЛ), або інші більші еукаріотні мікроорганізми (наприклад, лямблії ). Дуже важливим є і встановлення механізму проходження мікроорганізму через стінку судини. Принципово можна уявити собі три варіанти: трансцитозу, проходження через міжклітинні простору, руйнування ендотеліальної вистилки. Незважаючи на інтенсивні дослідження, кото-які в даний час в цьому відношенні проводяться по відношенню до багатьох інфекцій, залишається ще дуже значна кількість як загальних, так і приватних питань.
В період активного розмноження і поширення збудників мак-симально виражені реакції з боку макроорганізму, а також клі-нічних прояви захворювання, основне значення для реалізації яких мають численні цитокіни, насамперед фактор некрозу пухлини, інтерлейкін I і білки гострої фази. Значну роль, кро-ме того, прийнято відводити загальним нейрогуморальним реакцій (стресу, ендотоксикозу). Ці реакції багато в чому неспецифічні, що визначає схожість початкових клінічних проявів багатьох гострих інфекцій. Надалі, в разі ефективності загальних і місцевих захисних реакцій, кількість життєздатних збудників зменшується, ступінь виражений-ності запальної реакції знижується, зникають клінічні призна-ки захворювання і після, як правило, не уточненою за тривалістю постклінічних стадії хвороби, настає кілька абстрактне повне одужання. За несприятливого перебігу хвороби можливо насту-полонених «прогнозованого * або раптового летального результату. Ні-рідкісним результатом гострого інфекційного процесу є формування хронічної інфекції, яка може мати як порівняно сприятливих-ятное малосимптомное, так і прогредиентное приводить до смерті тече-ня. Очевидно, що результати інфекційного захворювання залежать від дуже багатьох чинників: видових і штаммовие властивостей збудника, його кількістю-ства, загальної та місцевої резистентності макроорганізму, його спадковими-ної схильності. У багатьох випадках достовірно визначити при-чини того чи іншого результату виявляється неможливим.
Тривале інфікування організму господаря мікроорганізмом мо-же приводити до зміни їх властивостей. З боку макроорганізму опи-Сива як різні варіанти набутого імунодефіциту, так і стимуляція імунних реакцій, в тому числі при сенсибілізації имму-нопатологіческіх (алергічних). Мікроорганізми можуть як посилювати, так і послаблювати свою вірулентність, нерідко змінюючи і свою будову, в тому числі визначається при гістобактеріоскопіческіх дослідженнях. Слід зазначити, що це питання залишається мало вивченим.