епілептичний вогнище
Ми обговорили особливості епілептогенеза на рівні структур одного нейрона, однак очевидно, що для розвитку клінічного нападу необхідно якесь критичне їх число, відмінне в кожному конкретному випадку. Розглянутий комплекс нейронів, відповідальний за розвиток нападу, отримав назву епілептичного вогнища.
У складі такого вогнища виділяють три групи клітин. Перша група має здатність до автономного епілептогенеза. Друга група набуває це властивість тільки під час розвитку нападу. Третя група клітин характеризується нормальним патерном клітинної активності і тільки під час осередкового нападу бере участь в епілептогенеза. Подібна трансформація нейронів третьої групи відбувається внаслідок посилення патологічного синаптического введення від нейронів першої групи. Зазначена неоднорідність клітинного складу епілептичного вогнища відкриває перспективи для спрямованого (консервативного або хірургічного) впливу тільки на нейрони першої групи, що займають ключову позицію в очаговом епілептогенеза.
Особливості клінічної картини вогнищевих нападів визначаються функціональними характеристиками тих відділів мозку, в яких розташовується епілептичний вогнище. У зв'язку з цим стає очевидним величезне значення результатів клінічного обстеження для топічної діагностики вогнища. Це положення є фундаментальним в епілептології, так як електрофізіологічних ', зокрема електроенцефалографічна, діагностика вогнища надзвичайно ускладнена при локалізації останнього в області кори медіальної і базальної поверхонь півкулі головного мозку.
Сформувався в будь-якому відділі мозку епілептичний вогнище, автономно підтримуючи свою патологічну активність, не тільки є генератором розрядів, а й чинить постійний дезінтегруючу вплив на всю центральну нервову систему. Його межприпадочном розряди, поширюючись в інші відділи мозку, порушують нормальну діяльність останніх.
У хворих з хронічним вогнищем в подібних умовах можливе формування складних патологічних конструкцій, які в даний час розглядаються як епілептичні системи. Прикладом щодо простої системи може бути конструкція, що включає тім'яної епілептичний вогнище, сенсорні ядра зорового бугра, а також висхідні і низхідні зв'язки між корою і зоровим бугром. Деякі системи можуть включати вже ряд вогнищ зі складним типом взаємин. В цілому епілептична система характеризується стійким патологічним станом, що в істотній мірі ускладнює проведення лікувальних заходів. В даний час є підстави розглядати формування епілептичної системи як процес організації нової матриці пам'яті, що підтримує стійкий патологічний стан мозку (Бехтерева, 1980).
У клінічній практиці диференціювання стадій епілептичного вогнища, епілептичної системи і епілептичного мозку представляє серйозні труднощі, проте ми вважаємо виправданим виділити останню стадію, так як це дозволить нам обговорити деякі общецеребральние механізми активації і гальмування епілептогенеза.
Відомо, наприклад, що зміна рівня неспання робить істотний вплив на епілептичну активність. Результати обстеження хворих на епілепсію під час природного нічного сну показали наростання числа вогнищевих розрядів в другій його стадії, яка характеризується появою веретеноподібних потенціалів на ЕЕГ. Посилення патологічних розрядів в цій стадії пояснюється тим, що сонні веретена є той вид нейрональної активності, який близький до активності епілептичних клітин. Саме у хворих на епілепсію відзначено відносне збільшення тривалості другої стадії сну при загальному скороченні тривалості останнього.
У плані зазначених вище клінічних проблем є важливим розглянути деякі відомі механізми гальмування епілептичної активності. Перш за все в такі домовленості слід віднести нейронну гиперполяризацию, що виникає в пери-фокальній зоні і запобігає подальший розвиток високочастотного епілептичного розряду. Зазначена гиперполяризация забезпечується процесами зворотного гальмування. У деяких випадках, коли гіперполярізаціонние механізми виявляються неспроможними, деполяризационного зміни мембранного потенціалу, які обумовлювали епілептичні властивості нейрона, будуть наростати, і це призведе до деполяризационного інактивації, що також може викликати припинення епілептичної активності. Слід думати, що при такому вигляді припинення епілептичної активності повинно виникнути явище розповсюджується депресії, яка охоплює коркові території зі швидкістю до 5 міліметрів в секунду (Окуджава, 1969).
Раніше вже зазначалося, що явища вторинної генералізації осередкового розряду відбуваються за участю структур стовбура головного мозку (Сараджішвілі, Геладзе, 1977). На даному етапі розвитку уявлень про механізми епілептогенеза можна з достатньою ймовірністю припускати, що активація такої стовбурової структури, як каудальное ретикулярное ядро моста, призводить до розвитку дифузних висхідних і низхідних гальмівних впливів, що сприяють припиненню нападу. Висхідний гальмування реалізується через процеси гіперполяризації коркових нейронів, а спадний проявляється блокадою спінальних моно-і полісінаптіческіх рефлексів. Можна також говорити про значення та інших структур мозку, наприклад, хвостатого ядра або мозочка, в придушенні епілептичної активності (Крижановський, Магуль-кін, 1985).
Фізіологічні механізми цих явищ продовжують в даний час ретельно вивчатися, проте вже відомі положення повинні бути використані в клінічній практиці. Це має відношення і до обгрунтування різних нейрохірургічних підходів при лікуванні епілепсії.
Інші параграфи глави
- Список скорочень
ГВ - гіпервентиляція КТ - комп'ютерна томографія мозку ПЕГ - пневмоенцефало. [Далі] - Методи діагностики епілептичного вогнища
Основним методом, що уточнює форму епілепсії та її проявів, є клінічне обстеження. Ретельно. [Далі] - Діагностика вогнищевих форм епілепсії
У тих випадках, коли захворювання проявляється переважно симптомами локального ураження головного мо. [Далі] - Патоморфологія осередкової епілепсії
Основні відомості з даного питання були отримані при вивченні результатів секцій хворих, які померли під вр. [Далі] - епілептичний вогнище
Ми обговорили особливості епілептогенеза на рівні структур одного нейрона, однак очевидно, що для розвинений. [Далі] - Точки зору на механізм епілептізаціі нейронів
У 60-х роках було висловлено дві точки зору на механізм епілептізаціі нейронів. Відповідно до першої з них. [Далі] - Патогенез осередкової епілепсії
Наявність прихованого періоду різні дослідники, які вивчали механізми формування епілептичного вогнища. [Далі] - Етіологія осередкової епілепсії
Етіологія епілепсії довгий час була темою наукових суперечок і дискусій. Прихильники «генуінний» проіс. [Далі] - III. неклассіфіціруемие епілепсії
Численна група епілепсії, які через нестачу клінічної та електрофізіологічне інформації. [Далі] - Класифікація епілепсії і епілептичних припадків
Класифікація цього захворювання представляє великі труднощі, що пояснюється поліетіологічностью проце. [Далі]