Енцефаліт ВІРУСНИЙ мед.
Вірусний енцефаліт - гостре інфекційне запалення головного мозку, викликане безпосередньою дією збудника (первинний енцефаліт) або запальною реакцією, що розвивається у відповідь на проникнення вірусу в організм (вторинний енцефаліт). Захворювання супроводжують ураження мозкових оболонок, спинного мозку і периферичних нервів. У більшості випадків первинний вірусний енцефаліт - рідкісне ускладнення генералізованої вірусної інфекції (герпетичної, ентеровірусної, епідемічного паротиту). Вторинні енцефаліти зазвичай обумовлені імунологічними механізмами (реакція гіперчутливості) і розвиваються через 2-12 діб після первинного вірусного інфікування.
Збудники - ВПГ 1 і 2-го типу, вірус Епстайна-Барр, вірус Herpes zoster, вірус грипу, аденовіруси, вірус епідемічного паротиту, ентеровіруси (частіше віруси Коксакі групи В), цитомегаловірус, вірус кору, вірус краснухи, БИЧ, вірус Дёнге, вірус каліфорнійського енцефаліту, вірус японського енцефаліту В, вірус кліщового енцефаліту (тогавирусов), вірус енцефаліту долини Мюррей, арбовіруси, вірус сказу.
Епідеміологія. Залежно від біології збудника резервуар і переносники - хворі люди, різні членистоногі. Епідеміологія трансмісивних інфекцій включає додатковий резервуар - тварин і птахів. Зараження людини відбувається повітряно-крапельним, контактним, фекально-оральним, статевим шляхами, транс-міссівно або при вживанні в їжу контаминированного молока.
Пік трансмісивних енцефалітів - весна, літо; пік ентеровірусних інфекцій - друга половина літа. Енцефаліти, викликані вірусами епідемічного паротиту та вітряної віспи, найбільш часто спостерігають навесні. У більшості інших вірусних енцефалітів сезонність не виражена.
Патоморфологія
• Частіше переважає периваскулярное запалення
• Набухання і дегенеративні зміни нервових елементів
• Патоморфологические знахідки варіюють в залежності від етіології
• При герпетическом енцефаліті виявляють тільця Коудрі типу А
• При ураженні ВПГ-2 некрози в сірому і білій речовині головного мозку, переважно в корі скроневих часток
• При цитомегаловірусної етіології спочатку виникають запалення і вогнищеві некрози, потім фіброз і кальцифікація. Області локалізації в головному мозку -епендіма і субепендімальная зона шлуночків. Іноді виявляють па-тогномоннчние гігантські клітини з ядерними включеннями (клітина очей сови), частіше їх знаходять в епітеліальної тканини
• При сказі в головному мозку, кон'юнктиві, шкірі підстави шиї виявляють тільця Негрі.
клінічна картина
спеціальні дослідження
Диференціальний діагноз
• Бактеріальні менінгіти
• Абсцес головного мозку
• Туберкульоз
• Хвороба котячих подряпин
• Плямиста лихоманка Скелястих Гір
• Ерліхіоз
• Сифіліс
• Лаймская хвороба
• Лептоспіроз
• Амебна енцефаліти (викликані видами Naegleria і Acanthamoeba)
• Токсоплазмоз
• Інсульт
• Субарахноїдальнийкрововилив
• Пухлина ЦНС
• Травма головного мозку
• ВКВ
• Отруєння
• Гіпоглікемія.
тактика ведення
• Підтримка функцій дихання і кровообігу
• Купірування набряку мозку при його розвитку (гіпервентиляція, осмотичні діуретики)
• Протисудомні засоби - за показаннями
• Своєчасне виявлення можливого синдрому неадекватної секреції АДГ.
Лікарська терапія
• Препарати вибору
• Ацикловір (в / в крапельно дорослим по 10 мг / кг кожні 8 год, дітям від 3 місяців до 12 років по 5 мг / кг / сут [250 мг / м2 поверхні тіла / добу]) протягом не менше 10 днів - при герпетичної інфекції. Лікування слід розпочати на ранніх стадіях захворювання.
• Рибавирин (рібаміділ) в / в 2 г, потім по 1 г кожні 6 годин протягом 4 днів, потім по 0,5 г кожні 8 год протягом 6 днів -при арбовіруси.
• При енцефалітах іншої етіології специфічне противірусне лікування не розроблено.
• Підтримуюча терапія.
Запобіжні заходи
• Ацикловір може викликати порушення функцій печінки, пригнічення кістковомозкового кровотворення, ниркову недостатність, флебіти в місці ін'єкції, шкірний висип
• Для попередження нефротоксичної дії ацикловір слід вводити внутрішньовенною інфузією протягом 1 ч. При порушенні функцій нирок дозу ацикловіру знижують
• Основний побічний ефект рибавірину - гемоліз еритроцитів.
• Лікарська взаємодія. Поєднання ацикловіру з ЛЗ, які надають нефротоксична дія, підвищує ризик ураження нирок.
Ускладнення варіюють в залежності від етіології. Серед усіх вірусних енцефалітів найбільшу захворюваність і летальність реєструють при герпетичних енцефалітах (без лікування летальність становить 70%, менше ніж у 5% хворих, що вижили немає відхилень у неврологічному статусі).
Прогноз захворювання часто важко передбачуваний, залежить від етіологічного агента (важкий при ураженні ВПГ, більш сприятливий при ветряночного енцефаліт). При герпетичної інфекції прогноз залежить від часу початку лікування (терапія більш ефективна, якщо розпочато до розвитку коми).
вікові особливості
• Діти
• У дітей при арбовірусних енцефалітах клінічна симптоматика виражена яскравіше, ніж у дорослих
• новонароджених відносять до групи високого ризику розвитку важких форм захворювань, викликаних ВПГ або ентеровірусами
• Літні. Також високий ризик розвитку важких форм енцефаліту. Вагітність. Ризик інфікування новонародженого під час пологів через природні шляхи при первинному ураженні вагітної ВПГ-2 становить 40%; ризик знижується до 3-5% при рецидиві генітального герпесу. Можливо внутрішньоутробне інфікування плода ентеровірусами.
профілактика
Використання відповідних репелентів. Надання інформації про захворювання та шляхи їх передачі людям, що прямують в ендемічні вогнища.
Див. Також Інфекція аденовірусна. Герпес простий. менінгіт бактеріальний
• А83 Комариний вірусний енцефаліт
• А84 Кліщовий вірусний енцефаліт
• А85 Інші вірусні енцефаліти, не класифіковані в інших рубриках
• А87 Вірусний менінгіт неуточнений