Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
· Параміксовірусів. Кір і її збудник.
Кір - гостра інфекційна хвороба, що характеризується лихоманкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, а також плямисто-папульозний висипом на шкірі.
Таксономія. РНК-вірус. Сімейства Paramyxoviridae. Рід Morbillivirus.
Структура і антигенні властивості. Віріон оточений оболонкою з глікопротеїновими шипами. Під оболонкою знаходиться спіральний нуклеокапсид. Геном вірусу - однониткових, нефрагменті-рова мінус РНК. Є такі основні білки: NP - нуклеокапсідний; М - матриксний, а також поверхневі гли-козілірованние білки липопротеиновой оболонки - гемаглютинін (Н) і білок злиття (F), гемолізини. Вірус має гемагглютинирующей і гемолітичною активністю. Нейрамінідазу відсутня. Має спільні антигени з вірусом чуми собак і великої рогатої худоби.
Культивування. Культивують на первинно-трипсінізірована культурах клітин нирок мавп і людини, перевіваемих культурах клітин HeLa, Vero. Збудник розмножується з утворенням гігантських багатоядерних клітин - симпластов; з'являються цитоплазматические і внутрішньоядерні включення. Білок F викликає злиття клітин.
Резистентність. У навколишньому середовищі нестійкий, при кімнатній температурі інактивується через 3-4 ч. Швидко гине від сонячного світла, УФ-променів. Чутливий до детергентів, дезінфектантів.
Сприйнятливість тварин. Кір відтворюється тільки на мавпах, інші тварини малосприйнятливі.
Епідеміологія. Кір - антропонозная інфекція, поширена повсюдно. Сприйнятливість людини до вірусу кору надзвичайно висока. Хворіють люди різного віку, але частіше діти 4-5 років.
Джерело інфекції - хвора людина.
Основний шлях інфікування - повітряно-крапельний, рідше - контактний. Найбільша заражаемость відбувається в продромальному періоді і в 1-й день появи висипу. Через 5 днів після появи висипки хворий не заразний.
Патогенез. Збудник проникає через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і очей, звідки потрапляє в підслизову оболонку, лімфатичні вузли. Після репродукції він надходить в кров (вірусемія) і вражає ендотелій кровоносних капілярів, обумовлюючи тим самим появу висипу. Розвиваються набряк і некротичні зміни тканин.
Клініка. Інкубаційний період 8-15 днів. Спочатку відзначаються гострі респіраторні прояви (риніт, фарингіт, кон'юнктивіт, світлобоязнь, температура тіла 39С). Потім, на 3-4-й день, на слизових оболонках і шкірі з'являється плямисто-папульозний висип, що розповсюджується зверху вниз: спочатку на обличчі, потім на тулубі і кінцівках. За добу до появи висипу на слизовій оболонці щік з'являються дрібні плями, оточені червоним ореолом. Захворювання триває 7-9 днів, висип зникає, не залишаючи слідів.
Збудник викликає алергію, пригнічує активність Т-лімфоцитів і імунні реакції, що сприяє появі ускладнень у вигляді пневмоній, запалення середнього вуха і ін. Рідко розвиваються енцефаліт і ПСПЕ.
Імунітет. Після перенесеного кору розвивається гуморальний стійкий довічний імунітет. Повторні захворювання рідкісні. Пасивний імунітет, який передається плоду через плаценту у вигляді IgG, захищає новонародженого протягом 6 місяців після народження.
Лабораторна діагностика. Досліджують змив з носоглотки, зіскрібки з елементів висипу, кров, сечу. Вірус кору можна виявити в патологічному матеріалі та в заражених культурах клітин за допомогою РІФ, РГГА і реакції нейтралізації. Характерно наявність багатоядерних клітин і антигенів збудника в них. Для серологічної діагностики застосовують РСК, РГГА і реакцію нейтралізації.
Специфічна профілактика. Активну специфічну профілактику кору проводять підшкірним введенням дітям першого року життя або живою коровою вакцини з аттенуірованних штамів, або асоційованої вакцини (проти кору, паротиту, краснухи). В осередках кору ослабленим дітям вводять нормальний імуноглобулін людини. Препарат ефективний при введенні не пізніше 7-го дня інкубаційного періоду.
· Поняття про екзо- і ендогенної, осередкової і генералізованої, гострій і підгострій, хронічній, абортивної, змішаної, вторинної інфекції. Реінфекція. Суперінфекція. Рецидив. Поняття про внутрішньоутробних, професійних інфекціях. Приклади.
Інфекція - зараження живих організмів мікроорганізмами - бактеріями, грибами, найпростішими, - або вірусами. Термін означає різні види взаємодії чужорідних мікроорганізмів з організмом людини (в медицині), тварин (в зоотехніці, ветеринарії), рослин (в агрономії).
інфекція, обумовлена активацією вже знаходиться в організмі облігатно-патогенного мікроба (напр. мікобактерій туберкульозу) або мікробами - нормальними мешканцями тіла людини. Зазвичай настає в результаті зниження природного або (і) набутого імунітету, а також в результаті пасивного заносу великої дози мікроба в стерильні області тіла людини. методи микробиол. д-ки такі ж, як при екзогенних інфекціях. Крім встановлення збудника, важливо визначити, в т ч. Іммунол. методиками, пошкоджене ланку імунної системи і фактори, що викликали його пошкодження. Слід відрізняти від метастатической інфекції.
(Від грец exo - зовні, поза і -genes - породжує, народжений), інфекція, викликана збудником, що надійшли в організм з навколишнього середовища. Екзогенна мікрофлора вегетирует на поверхні шкіри і слизових оболонок людини, знаходиться на предметах навколишнього середовища, в повітрі. Екзогенна інфекція підрозділяється на повітряну, краплинну і контактну.
Інфекція вогнищева - це І. при яко рій процес ло ка чи зує ся в пев ному органі або тка ні орга нізму; суще ство ня В. о. від Ріца жується, мож го во ри лише про ло каль но му ви яв лен ня взаємо-дії віз бу ді ті ля з ма до ро орга нізм.
Вогнищеві інфекції викликають, як відомо, іноді, крім тканинних і вісцеральних визначень, суглобові, ниркові, серцево-судинні, ендокринні та ін. І різні невизначені розлади загального порядку: астенія, адинамию, безсоння або сонливість, цефалгію, різні невизначені м'язові і суглобові алгии , пальпітації, диспепсичні розлади.
інфекція генералізована generalisata) І. при якій збудники поширилися переважно лімфогематогенним шляхом по всьому макроорганізму.
Розвиток гострої інфекції з включенням специфічних імунних форм захисту можна розбити на ряд етапів.
1. Початок інфекційного процесу - етап, який характеризується миттєвим включенням неспецифічних форм імунного реагування.
2. Індукція специфічного відповіді - етап, обумовлений нездатністю вродженого імунітету нейтралізувати патоген. Починається формування пулу антигенспецифических Т-клітин і В-клітин. При цьому на тлі раннього розвитку специфічного відповіді відбувається розмноження і накопичення патогена.
3. Через 4-5 дні від моменту зараження сформовані клони Т-і В-клітин починають атаку на патоген, що завершується його знищенням.
4. Заключний етап характеризується накопиченням специфічних до патогену клітин пам'яті. У підсумку з закінченням інфекційного процесу за участю факторів специфічного імунного захисту формується стан протективного імунітету до конкретної інфекції.
Абортивна інфекція [від лат. aborto, не плекати, в даному контексті - реалізовувати патогенний потенціал] - одна з найбільш поширених форм безсимптомних поразок. Такі процеси можуть виникати при видовий або внутрішньовидової, природної або штучної несприйнятливості (тому людина не хворіє багатьма хворобами інших тварин). Механізми несприйнятливості ефективно блокують життєдіяльність мікроорганізмів, збудник не розмножується в організмі, інфекційний цикл збудника переривається, він гине і видаляється з макроорганізму.
(Позднелат. Intectio заражаю синонім асоційовані інфекції, мікстінфекціі, поєднані інфекції)
інфекційні процеси, що розвиваються в організмі при одночасному одночасному впливі двох і більше збудників.
Реінфекція (reinfectio; ре- + інфекція, син. Інфекція повторна) - повторне зараження перехворів будь-якої інфекційної хвороби збудниками тієї ж хвороби, що призвело до розвитку інфекційного процесу.
Суперінфекція - (superinfection) - повторне зараження новим інфекційним захворюванням в умовах незавершена інфекційного захворювання, викликане іншим мікроорганізмом, зазвичай стійким до лікарської речовини, яке застосовувалося для лікування первинної інфекції. Збудником нової інфекції може бути один з тих мікроорганізмів, які в нормі є нешкідливими мешканцями людського організму, але стають патогенними при видаленні інших мікроорганізмів в результаті прийому лікарських речовин; або ж він може бути стійкою різновидом збудника первинної інфекції .;
Рецидив (від лат. Recidere) в медицині - відновлення хвороби після удаваного повного одужання (ремісії). Рецидив пояснюється тією обставиною, що патоген в ході лікування в повному обсязі зникає з організму і, в певних умовах, знову викликає поява симптомів захворювання.
Внутрішньоутробні інфекції (ВУІ) - це різні інфекційні захворювання ембріона, плода і новонародженого, зараження якими відбувається внутрішньоутробно і в процесі пологів [1]. Збудниками інфекції можуть бути віруси, бактерії і (рідше) паразити. Шлях передачі - вертикальний, від матері до плоду.
- Інфекційні захворювання, виникнення яких пов'язане з виробничою
діяльністю. Професійні групи ризику: тваринники, заготівельники кормів,
ветеринари, працівники м'ясокомбінатів, молокозаводів, підприємств по
обробці шкіри і хутра.
Зараження - через шлунково-кишкового тракту, пошкоджені шкіру або слизові, через легені,
через переносників (кліщі, кровоссальні комахи). Має сезонний характер.
Профілактика: механізація процесів, утилізація відходів тваринного
походження, ЗІЗ, особиста гігієна.
· Генетичні механізми імунної відповіді і основи первинних (вроджених) імунодефіцитів. Їх діагностика та принципи імунокорекції.
Проти вірусів і деяких внутрішньоклітинних бактерій (хламідії, рикетсії) імунітет розвивається інакше. Антиген активує Т-лімфоцити, які мають до нього відповідний по спорідненості рецептор. Причому TCD8 + -лімфоціт дізнається такий антиген лише в комплексі з молекулами HLA-I класу, які є на всіх ядерні клітини. По суті Т-лімфоцит дізнається змінені антигеном власні HLA молекули I класу. Після контакту з цим комплексом TCD8 +-клітини активуються, діляться, виникають зрілі цитотоксичні Т-клітини-ефектори, а також клітини пам'яті. Спорідненість їх рецепторів до антигену збільшується. Т-цитотоксичні Ефектори лизируют клітини, що несуть вірусний або інший антиген на поверхні, і виділяють у-інтерферон. Останній перешкоджає реплікації вірусів і активує природні кілери, які теж руйнують вірусінфіцірованние клітини.
Імунодефіцит (імунологічна недостатність) - група різноманітних станів, при яких імунна система не функціонує належним чином, тому захворювання, викликані інфекцією, виникають і повторюються частіше, протікають важче і тривають довше, ніж зазвичай. Імунодефіцит може існувати з народження (вроджений імунодефіцит) або розвиватися протягом життя.
Вроджені імунодефіцити зазвичай передаються у спадок. Хоч це і рідкісні стану, відомо більше 10 різних спадкових імунодефіцитів. В одних випадках знижена кількість лейкоцитів, в інших воно не відрізняється від норми, але ці клітини функціонують неправильно. По-третє лейкоцити не можуть виконувати свою функцію через відсутність інших компонентів імунної системи, наприклад імуноглобулінів або білків системи комплементу. Лікуванням вродженого імунодефіциту займаються лікарі педіатри. Поняття про первинному імунодефіциті
Первинні імунодефіцити - це вроджені порушення імунної системи, пов'язані з генетичними дефектами одного або декількох компонентів імунної системи, а саме - комплементу, фагоцитозу, гуморального і клітинного імунітету. Спільною рисою всіх видів первинних імунодефіцитів є наявність хронічних інфекцій, що вражають різні органи і тканини і, як правило, викликаються опортуністичної мікрофлорою. Опортуністичні інфекції - це велика група різноманітних інфекційних хвороб. Об'єднує їх те, що вони виникають тільки при вираженому зниженні імунітету. У здорової людини або людини з хорошим станом імунітету, ці захворювання, як правило, не виникають або протікають в легкій формі.
Відповідно до цієї класифікації, первинні імунодефіцити поділяються на 5 груп:
• недостатність гуморального імунітету
• недостатність клітинного імунітету
• комбінована недостатність гуморального і клітинного імунітету
В основу сучасної класифікації первинних імунодефіцитів належить переважне ураження того чи іншого ланки імунітету.
Діагностика. Імунодефіцити можна припускати при наявності у дитини з раннього віку наполегливої, яка не піддається корекції діареї, гемоколіта, синдромів ексудативної ентеропатії і порушеного кишкового всмоктування.
Імунодефіцити в дитячій гастроентерологічній клініці діагностують на підставі повторних досліджень іммунограмм крові і отримання стійко однотипних результатів - зниження Ig А (менше 0,2 г / л), гамма-глобулінів - нижче вікової норми. Для діагностики Овідія необхідно морфологічне дослідження біоптатів слизової оболонки тонкої кишки і виявлення гіперплазії лімфоїдної тканини з відсутністю плазматичних клітин, відповідальних за вироблення антитіл. Імунодефіцити у дитини вимагають обов'язкового алергологічного обстеження (аллергоанамнез, визначення загального імуноглобуліну Е, специфічних Ig Е, антитіл IgG до харчових алергенів, шкірне тестування - при супутньому шкірному процесі).
лікувальні заходи, спрямовані на нормалізацію змін у структурі і функції імунної системи. Засоби І. можуть бути спрямовані на стимуляцію, придушення імунної системи і на заміщення втраченої функції. Для лікування вроджених і набутих імунодефіцитів (агаммаглобулинемия, гипогаммаглобулинемия, аплазія і гіпоплазія тимуса, генералізовані вірусні інфекції, агранулоцитоз, сепсис і ін.), Що супроводжуються вираженим зниженням числа і функції імунокомпетентних клітин, проводять замісну І. (пересадка тимуса, кісткового мозку, введення лейкоцитарної і лимфоцитарной маси, препаратів імуноглобуліну людини, інтерферонів (див.), цитокінів і медіаторів імунної відповіді). У деяких випадках використовують екстракорпоральних методів -оброблення лімфоцитів пацієнта in vitro цитокінами для стимуляції їх функціональної активності і повернення лимфоцитарной маси в кровоносне русло. Для иммуностимуляции використовують препарати різного походження та дії. Імуностимулюючу дію мають вітаміни (А, Е, С та ін.); мінеральні елементи (цинк, селен, мідь, залізо, магній, марганець і ін.); адаптогени (елеутерокок, лимонник і ін.); препарати, що підвищують пуринових і піримідинових синтез (рибоксин); препарати, що містять кофеїн і теофілін і т.д. Для стимуляції фагоцитарної активності нейтрофілів рекомендовані натрію нуклеинат, продигиозан, пірогенал. Значна група препаратів біол. або синтетичного походження застосовується для напр.авленного впливу на клітинну ланку і пов'язані з ним реакції - тималін (екстракт тимусу великої рогатої худоби), Т-активін і тимоген (синтетичні поліпептидні препарати); на гуморальну ланку - По-активін, або миелопид (екстракт кісткового мозку великої рогатої худоби); спленин (препарат із селезінки). Крім того, певним імуностимулюючу дію мають і деякі ін. Групи фармакологічних засобів, к-які спочатку застосовуються з іншими цілями: антигельмінтний препарат -декаріс (левамізол), гіпотензивні препарати-дибазол. Перед призначенням імуностимулюючих препаратів необхідне ретельне дослідження імунного статусу, до-рої повторюється в динаміці терапії.
· Від 2 чоловік виділена культура стафілокока. Один з них хворів піодермією, другий - здоровий. Від чого це залежить, від яких якостей мікроба? Як довести, що виділений штам стафілокока причетний до розвитку хвороби? Як визначити можливе джерело?