Рідше причиною даного мужскеого безпліддя є епідидиміт, везикуліт, уретрит.
Патогенез екскреторної форми чоловічого безпліддя є досить складним і включає як місцеві причини, пов'язані із запаленням додаткових статевих залоз, так і загальні, пов'язані з порушенням нейроендокринної та імунної регуляції сперматогенезу.
З огляду на, що нормальний склад секрету додаткових статевих залоз є основною передумовою для життя н рухливості сперматозоонів, однією з головних причин патоспермії на першому етапі розвитку екскреторної безплідності стає порушення його фізико-хімічних властивостей. При хронічному простатиті секрет передміхурової залози, крім лейкоцитів, бактерій та їх токсинів, містить багато в'язкого слизу, що є основною перешкодою рухливості сперматозоонів.
Триваючий запальний процес в додаткових статевих залозах супроводжується вираженою застійною гіперемією і тривалої фазою ексудації, що призводить до набряку тканин і викликає часткову обтурацію вивідних і семявибрасивающіх проток, що зумовлюють чоловіче безпліддя. Застояне секрет і продукти його метаболізму всмоктуються в кров у великих кількостях, що пригнічує функцію яєчка. Тому на другому етапі розвитку екскреторної безплідності у чоловіків до патологічного процесу залучаються яєчка, і порушення спермограми вже стосуються не тільки рухливості сперматозоонів, але їх концентрації в еякуляті та морфологічної будови.
Порушення ендокринної та генеративної функцій яєчок на тлі хронічного запалення додаткових статевих залоз вдруге викликає зміна центральної ланки їх регуляції. Ця стадія розвитку екскреторної безплідності пов'язана з патологічними змінами в нейроендокринної та імунної системах організму, яким належить провідна роль в регуляції сперматогенезу.
В даний час вивчаються роль клітинних і гуморальних факторів спермальної імунітету і механізми розвитку імунологічних реакцій на спермальної антигени, що призводять до патоспермії. Встановлено, що запальні захворювання додаткових статевих залоз супроводжуються підвищенням концентрації імуноглобулінів, зменшенням активності лізоциму в секреті передміхурової залози і зниженням імуносупресивної ефекту насінної рідини. Це може призводити до утворення ауто- і ізоантитіл.
Антиспермальних аутоиммунитет при чоловічому безплідді, мабуть, має самостійний механізм виникнення. При екскреторної безплідності яєчко в основному не уражене, хоча є можливість токсичного впливу з вогнища ураження. Сперматозоони потрапляють безпосередньо в сферу впливу патологічного вогнища в міру просування поза яєчка. Підвищена проникність, взаємодія з токсинами, зміненим секретом і мікроорганізмами, адсорбція на сперматозоонами антигенних субстанцій, підвищена (патологічна) резорбція сперматозоонів у вогнищі запалення можуть сприяти самостійної аутоімунної реакції на антигени сперматозоонів, яка не співпадає з такою до антигенів яєчка.
Так представляються імунологічні механізми розвитку екскреторної безплідності у чоловіків.
Тривало перебігають хронічні запальні захворювання додаткових статевих залоз виснажують секреторні резерви яєчок. Порушення ендокринної та генеративної функцій яєчок вдруге викликає зміна центральної ланки їх регуляції: на тлі зниження андрогенно-естрогенного балансу у більшості хворих екскреторне безпліддям збільшується викид в кров гонадотропінів. Це дає підставу вважати, що у ряду хворих з екскреторне безпліддям порушені ранні етапи сперматогенезу.
Тривало перебігають хронічні запальні захворювання додаткових статевих залоз часто призводять до глюкокортикоїдної недостатності кори надниркових залоз. Зниження загальної глюкокортикоїдної активності відбувається паралельно пригнічення функціонального стану Т-системи імунітету і нерідко збігається з гіпоандрогенія.
Таким чином, у більшості хворих екскреторне безпліддям на даному етапі захворювання на перший план виходять гормональні та імунні порушення в організмі, які і призводять до порушення сперматогенезу. Отже, лікувальні заходи повинні бути спрямовані в основному на корекцію наявних нейроендокринних та імунних порушень при чоловічому безплідді.