Дистрофія клітин і тканин - порушення тканинного або клітинного обміну, що супроводжується певними структурними змінами клітин і міжклітинної речовини.
В основі розвитку дистрофії лежать розлади регуляторних механізмів трофіки вродженого або набутого характеру (спадкова і придбана дистрофія клітин і тканин).
Залежно від переважання морфологічних змін в клітинах паренхіми або стромі органів дистрофії поділяють на паренхіматозні, мезенхімальні та змішані. Переважання порушень того чи іншого виду обміну лежить в основі виділення білкових, жирових, вуглеводних і мінеральних дистрофій, а поширеність процесу визначає їх поділ на загальні (системні) і місцеві.
Морфогенетические механізми дистрофії включають інфільтрацію - відкладення в клітинах або позаклітинній речовині грубодисперсних білків або ліпідів; синтез аномальних речовин (наприклад амілоїду); трансформацію (наприклад, вуглеводів і білків в жири) і декомпозицію (фанероз) - розпад ліпопротеїдів мембранних структур клітини з виділенням ліпідів і білка.
Білкова дистрофія клітин і тканин. або диспротеїноз, характеризується зміною фізико-хімічних і морфологічних властивостей білка внаслідок збоченого його синтезу або розпаду тканинних структур, надлишкового надходження білків в клітини або міжклітинний речовина. До паренхіматозних (цитоплазматическим) диспротеїнозів відносять зернисту, гиалиново-крапельну і гідропічну дистрофії, які в ряді випадків можуть бути послідовними стадіями порушення обміну цитоплазматичних білків. При зернистої дистрофії в цитоплазмі клітин з'являється велика кількість білкових зерен, розміри клітин збільшуються, цитоплазма мутніє. Макроскопічно уражений орган збільшений в обсязі, в'ялий, поверхня розрізу вибухає, тьмяна. Процес найбільш яскраво виражений в нирках, печінці та серці при розладах крово- і лімфообігу, інфекціях і інтоксикаціях. Білкова зернистість цитоплазми, проте, може бути проявом і внутрішньоклітинних регенеративних процесів. У кожному разі сутність феномену зернистої дистрофії може бути з'ясована при структурно-функціональної оцінки з використанням сучасних морфологічних методів дослідження, в т. Ч. Електронної мікроскопії. Зерниста дистрофія оборотна.
Гіаліново-крапельна дистрофія супроводжується появою в цитоплазмі клітин гіаліноподібні ацидофільних білкових грудочок і електронно-мікроскопічних ознак деструкції клітинних органел. Характерні макроскопічні риси відсутні. Зустрічається головним чином в епітелії канальців нирок при захворюваннях, що супроводжуються протеїнурією (гломерулонефриті з нефропатіческій синдромом, амілоїдоз е нирок, парапротеїнемічні нефрозі і ін.). При отруєнні ртуттю або свинцем в епітелії ниркових канальців виникають подібні морфологічні зміни. Включення гіаліноподібні структур спостерігаються в гепатоцитах при алкогольному гепатиті (алкогольний гіалін), первинному біліарному цироз е, гепатоми і інших хворобах печінку. Гіаліново-крапельна дистрофія - незворотний процес, що веде до коагуляційного некрозу клітини.
При гидропической (водяночной, або вакуольної) дистрофії в цитоплазмі клітин формуються вакуолі, наповнені рідиною. При електронній мікроскопії виявляють ознаки внутрішньоклітинного набряку, набухання мітохондрій, різке розширення канальців цитоплазматичної мережі.
Причинами дистрофії є гіпоксичні, теплові та холодові пошкодження, недостатнє харчування, дія іонізуючого випромінювання, бактеріальних токсинів, вірусних інфекцій (натуральна віспа. Вірусний гепатит), отруйних речовин. Найбільш часто гідропічна дистрофія спостерігається в епітелії канальців нирок, шкірі, гепатоцитах, нервових і м'язових клітинах, клітинах кори надниркових залоз. Зовнішній вигляд органів змінений мало. Крайнім вираженням гидропической є балонна дистрофія, при якій клітина перетворюється на величезну вакуоль з пікнозом або лизисом ядра, що відповідає фокальному колікваційного некрозу клітини.
Жирова дистрофія клітин і тканин (ліпідоз) проявляється зміною кількості і якості жирів в клітинах і тканинах, появою жиру там, де він зазвичай не зустрічається. Виникнення паренхиматозной жирової дистрофії найчастіше пов'язано з тканинною гіпоксією, тому вона часто зустрічається при захворюваннях серцево-судинної системи, хронічних захворюваннях легенів, хронічному алкоголізм е, багатьох інфекціях (туберкульозі, дифтерії, сепсис е), інтоксикаціях (фосфором, миш'яком, хлороформом). Причинами такого ліпідозу можуть бути також авітамінози і недостатнє білкове харчування, що супроводжується дефіцитом ферментів і ліпотропних чинників, необхідних для нормального жирового обміну клітини. Цей вид дистрофії найбільш часто зустрічається в серці, печінці, нирках, які збільшені в розмірах, в'ялі, сірувато-жовтого кольору. У разі збереження клітинних структур жирова дистрофія оборотна. Глибокі порушення обміну клітинного жиру в більшості випадків закінчуються загибеллю клітини.
Мезенхімальні ліпідози виникають при порушенні обміну нейтрального жиру або холестерину і його естерів,
можуть бути загальними або місцевими. Збільшення нейтрального жиру в жирових депо називається загальним ожиріння м, зменшення - виснаженням. Місцеве зменшення кількості жирової тканини характерно для регіонарної ліподистрофії; місцеве збільшення його можливо при атрофії тканини або органу (жирове заміщення), при деяких ендокринних розладах. Порушення обміну холестерину найбільш яскраво проявляється при атеросклерозі.
При спадковому дефіциті ферментів, метаболизирующих певні види ліпідів, виникають системні ліпідози (спадкові ферментопатії): цереброзідоз (хвороба Гоше), Сфінгоміеліноз (хвороба Німана - Піке), гангліозідози (хвороба Тея - Сакса, або амавротическая ідіотія), генералізований гангліозідози і ін.
Вуглеводна дистрофія клітин і тканин відзначається при порушеннях обміну глікогену, глікопротеїдів і глікозаміногліканів; пов'язана зі спадковими і набутими факторами. До групи спадкових ферментопатии відносяться системні вуглеводні дистрофії, в основі яких лежить порушення обміну глікогену. Це так звані глікогенози. зумовлені недостатність ю ферментів, метаболизирующих депонований глікоген. Всі спадкові ферментопатії належать до хвороб накопичення (тезаурісмози). Серед придбаних факторів найбільше значення мають порушення ендокринної регуляції обміну вуглеводів, наприклад при
aspx? item = 37571 "> діабеті цукровому. гіпотиреозі; запальні процеси, що призводять до порушення функції слизових залоз.
Порушення обміну глікогену виявляються зменшенням або збільшенням його вмісту в тканинах, появою там, де він зазвичай не виявляється. При цукровому діабет е різко зменшуються тканинні запаси глікогену, порушується його синтез. Внаслідок глюкозурии виникає глікогену інфільтрація епітелію ниркових канальців, з'являються зерна глікогену в їх просвітах. Уражаються також клубочки. При глікогенозах глікоген накопичується в печінці, нирках, скелетних м'язах, міокарді, селезінці.
Мезенхімальні вуглеводні дистрофії проявляються ослизненням основної речовини (слизова дистрофія) сполучної тканини і пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів і мукополісахаридів (глікозаміногліканів). Причина таких дистрофий найчастіше полягає в дисфункції ендокринних залоз або виснаженні (наприклад, слизовий набряк або мікседема при гіпофункції щитовидної залози, ослизнение сполучної тканини при кахексії).
Мінеральні дистрофії. Найбільш часто зустрічаються порушення обміну кальцію, калію, міді і заліза. Порушення обміну кальцію проявляються у вигляді вапняної дистрофії, або кальциноза (звапніння).
Бібліогр .: Загальна патологія, під ред. А.І. Струкова та ін. С. 13, М. 1982; Хорст А. Молекулярні основи патогенез а хвороб, пров. з пол. М. тисяча дев'ятсот вісімдесят два.