Все більше нема куди просто і ясно. І вірно. Треба тільки як слід вивчити механізм такого горіння в живому організмі, і не було б питань.
Помилка в теорії дихання привела до трагедії - загибелі дослідника, який намагався створити новий носій кисню повітря до клітин. Мова йде, звичайно ж, про створення «блакитної крові» на основі перфтораном.
Який же механізм відкритого горіння, по Лавуазьє, в легких теплокровного тварини і людини при диханні? Перш за все слід встановити, які види енергій, крім енергії скорочення дихальних м'язів, беруть участь в цьому процесі.
Це: - енергія сурфактанта, поверхнево-активної речовини (ПАР), спрямована на зниження поверхневого натягу на розділі рідина-газ; - енергія еластичної мембрани, що становить основу альвеоли і стінки капіляра, і спрямована на стиск (зменшення обсягу) перш за все альвеоли при її перерозтяганні; - енергія поверхневого натягу на розділі газ-рідина в капілярі, спрямована на «відгородження» рідини в посудині (крові) від газу в альвеоли і тим самим запобігає крововилив в просвіт альвеоли; - енергія спалаху-вибуху, при якій нагріті гази і пар різко збільшують свій обсяг. Енергія цього спалаху-вибуху є також основним джерелом тепла і пара в повітрі, що видихається нами повітрі.
Весь процес спалаху-вибуху здійснюється на кордоні заповненої повітрям (обов'язковіша умова!) Альвеоли і інтимно прилеглим до неї капилляром, загальною стінкою для яких в зоні прилягання є тонка, в один молекулярний шар, мембрана сурфактанта.
Вважається, що через саме цю тонку мембрану здійснюється газообмін між альвеолою і посудиною, при якому з альвеоли надходить в посудину кисень, а з посудини в альвеолу - вуглекислий газ.
Однак бачиться зовсім інше.
При заповненої під тиском альвеолі повітря «притискає» сурфактантної плівку до плівці поверхневого натягу над кров'ю в капілярі, при цьому поверхневий натяг під сурфактантом зменшується, і крихітний пухирець повітря, оточений сурфактантної плівкою, легко проникає в просвіт капіляра. Встановлено, що сурфактант володіє високою токопроводностью, до того ж, представлений жирової плівкою, легко запалюється.
Якщо такий жіровоздушний бульбашка потрапляє між двома що йдуть «монетними стовпчиками» еритроцитами, то через стінку бульбашки від одного еритроцита до іншого в ту чи іншу сторону проскакує електрична іскра, що врівноважує заряди еритроцитів (зазвичай еритроцити, в залежності від «віку», мають різної величини заряди ), від цієї іскри миттєво спалахує і згорає газоповітряний бульбашка сурфактанта.
Спалах-вибух! Розширилися і нагріті при вибуху гази спрямовуються більшою своєю частиною в бік найменшого опору - в альвеолу, максимально «роздуваючи» її, проте мала частина газів потрапляє і в просвіт капіляра, але миттєво, слідом за спалахом, возз'єдналися плівка поверхневого натягу над посудиною геть відсікає надходження газу в посудину і надійно відгороджує його від альвеоли.
У цю ж мить «спрацьовує» перерозтягнута еластична мембрана альвеоли, внаслідок чого вона максимально «стискається». При цьому вона з силою видавлює з себе в єдине в ній отвір ще гарячий газ, що містить продукти згоряння: вуглекислий газ, залишки кисню, водяна пара, а також інертний газ азот. Все - «по Лавуазьє»! Кілька слів про азоті. Американські вчені, досліджуючи процес горіння в двигунах внутрішнього згоряння, встановили, що при температурі згоряння в 1000 ° С і вище частина азоту повітря в двигуні з'єднується з киснем повітря, утворюючи різні, тепер уже хімічно активні, оксиди азоту.
Не можна виключити, що така ж температура - нехай і на мільйонну частку секунди, нехай навіть в межах декількох молекул азоту - утворюється і при спалаху-вибуху в альвеолі легких або посудині. Тоді утворилися при такому вибуху оксиди азоту можуть пройти в живому організмі цілий цикл подальших, вже ферментативних, перетворень, стаючи послідовно нітратами, амінокислотами, нуклеїновими кислотами і білками.
Фантастика - білки з повітря в організмі людини! Однак великим «АЛЕ» буде можливість досягнення високої (1000 ° С!) Температури в живих тканинах без їх ушкоджень.
Проте «на користь» можливості таких перетворень інертного азоту можуть «свідчити» час, величина і обсяг. Час спалаху, що обчислюється тисячними, якщо не мільйонними, частками секунди, різко скорочує можливість пошкодження навколишніх тканин.
Величина спалаху, або мікровибухи, настільки мала в порівнянні з тим обсягом, в якому все це відбувається, а мова йде всього про декілька молекулах, і то в епіцентрі вибуху, який до того ж «відгороджений» від стінок альвеоли і судини прошарком розширюється повітря, нехай і гарячого, - то величину спалаху можна визначити як спалах сірника в величезному залі.
Чи багато шкоди завдасть такий спалах такому величезному приміщенню, до того ж коли обсяг епіцентру вибуху визначається лише кількома молекулами газу.
Повернемося до альвеоли.
Гранично скоротившись, альвеола починає, під впливом відновлюваної за рахунок активної продукції сурфактантної плівки, розширюватися, засмоктуючи при цьому свіжу порцію повітря.
І далі цикл повторюється.
Які ж зміни відбуваються в еритроцитах після спалаху-вибуху? При контакті еритроцитів через сурфактантного бульбашка, а також під час спалаху-вибуху відбувається часткова втрата електричного (електронного) заряду в еритроцитах, внаслідок чого в гемах еритроцитів поряд із звичайним двовалентних залізом з'являється надзвичайно активні атоми тривалентного заліза, що негайно «запускає» систему вільнорадикального окислення по ланцюговому розгалужена типу в мембранах контактувати еритроцитів, при якому генерується і вихровий КВЧ поле.
І вільнорадикальне окислення, і генерація НВЧ поля триватимуть до тих пір, поки всі атоми тривалентного заліза не "наситяться» електронами і не перейдуть в двовалентне стан.
І тоді між зарядами всього еритроцита і зарядом гемов виникає динамічна рівновага, при якому кожна втрата еритроцитом хоча б одного електрона приводить до негайного порушення вільнорадикального окислення в мембрані клітини червоної крові - до відновлення заряду. Заряджені еритроцити, відштовхуючись один від одного, запобігають утворенню в просвіті судин згустків крові і тромбів.
Продуктами вільнорадикального окислення в мембрані еритроцита є кетонові тіла або ацетон, багатоатомні і прості спирти (в їх числі - гліцерин і етиловий спирт), альдегіди, а також молекулярний кисень.
«Напрацьований» в процесі цього окислення молекулярний кисень (а не кисень повітря, як думають багато) частково зберігається в хімічних зв'язках молекул гемоглобіну, а частково - в газоподібному вигляді під сурфактантної плівкою, що покриває кожен еритроцит.
Це співвідношення також знаходиться в динамічній рівновазі і відновлюється шляхом вільнорадикального окислення в мембрані еритроцита.
Наявність газу - кисню - під сурфактантної оболонкою у еритроцитів в артеріальному руслі змінює оптичні властивості артеріальної крові: ця кров стає яскраво-червоною, - на відміну від темно-червоної венозної крові.
Вийшовши з легеневих капілярів, еритроцити починають подорожувати по артеріального русла, утримувані в центрі судини вихровим КВЧ полем, і підганяли цим же полем до тих пір, поки частина з них «монетним стовпчиком» не увійде до будь-якої капіляр.
Як тільки капіляр заповниться еритроцитами і зімкнеться за ними вхідний сфінктер (жом), між ними - від першого до останнього або навпаки - проскакує електрична розрядна іскра. Під впливом цієї іскри відбувається миттєве займання тієї частини сурфактантної оболонки, обплутують еритроцит, під якою міститься молекулярний кисень.
Цей кисень бере участь у спалаху, - на цьому його функція і закінчується. У клітку з капіляра він жодним чином не переноситься.
«Обгорілі» еритроцити, зменшившись в розмірах за рахунок поверхневого натягу мембран, беруть химерну форму: гантелей, циліндрів, бубликів, куль і т.д.
При цьому, скоротившись, вони «виціджують» з себе, як з губки, ті розчинні речовини, які в них утворилися або містилися: кетонові тіла, спирти, альдегіди.
Під впливом тієї ж розрядної електричної іскри згоряють «пломби» в ФЕНЕСТРА ( «вікнах») зовнішньої оболонки клітини, що мають ту ж сурфактантную природу, і в ці фенестри спрямовуються разом зі своїми «водяними шубами» іони натрію, «вигнані» свого часу з клітини протонами.
Рух іонів натрію в клітину забезпечує різниця в осмотичний тиск іонів натрію поза клітиною і всередині неї, а також тепло, яке виникає при згорянні сурфактантної плівки еритроцитів в кисні.
Іони натрію несуть в клітку розчинені в «водяних шубах» корисні речовини, принесені в капіляр кров'ю, - проглядається тим самим друга функція іонів натрію в клітині, поруч із молекулярної «ниркою», тепер уже як доставщика корисних речовин.
У момент електричного розряду в капілярі частина двовалентного заліза в гемах еритроцитів переходить в тривалентне стан. Таке залізо «відбирає» електрони у цитохромов клітини, що призводить до порушення генерації НВЧ поля в мітохондріях клітини і звільняє клітину від електронного блоку. Клітка виявляється в робочому стані.
Вчені давно визначили, що клітина функціонує в повну міру тільки тоді, коли капіляр заповнюється червоною кров'ю (еритроцитами), але механізм «запуску» клітини в роботу описаний вперше тільки в цій роботі.
У всіх еритроцитів відновлюється сурфактантної покриття, за винятком еритроцитів кулястої форми, - ці еритроцити вже вичерпали свої ресурси для відновлення такої оболонки.
В подальшому вони будуть виловлені в селезінці спеціальними пастками і будуть в ній же зруйновані.
Однак їх вміст буде використано в подальшому - наприклад, для виробництва жовчі в печінці. Майже безвідходне «виробництво»! Інші ж еритроцити, відновлюючи свою форму двояковогнутой лінзи і збільшуючись в розмірах (до 1,7 проти 1,0 кулястого еритроцита), на якийсь час перетворюються в молекулярні насоси, які всмоктують в себе вигнані з клітки іони натрію з їх «водяними шубами »разом з розчиненими в цих« шубах »відходами заробила клітини.
Далі в гемах еритроцитів виникає шляхом індукції від клітинного поля вихровий КВЧ поле клітини, і червона кров починає свій шлях до серця по вже описаному венозного русла.
Так замикається система кровообігу, так замикається нерозривно пов'язана з нею система дихання.
Представлена нова гіпотеза про механізми зовнішнього і внутрішнього дихання у теплокровних тварин, включаючи і людини, що відрізняється від визнаної теорії дихання наступними основними ознаками: 1. Газообмін на кордоні альвеоли і капіляра здійснюється не шляхом простої дифузії газів через напівпроникну біологічну мембрану, а шляхом спалаху-вибуху жиро-повітряних бульбашок в просвіті капіляра, тобто горінням відкритим полум'ям. Цим горінням і пояснюється поява в повітрі, що видихається гарячої пари, високий вміст вуглекислоти та інших продуктів горіння.
2. При спалаху-вибуху відбувається стерилізація потрапили під вдихаємо повітря мікробів і вірусів, а також активується інертний газ азот, з якого в подальшому, шляхом хімічних перетворень, утворюються амінокислоти - основи утворення білків.
3. Дія кисню повітря в живому організмі на спалах-вибуху закінчується - залишки його разом з продуктами горіння виводяться назовні з повітрям, що видихається.
4. Разом з тим спалахом-вибухом збуджується вільнорадикальне окислення по ланцюговому розгалужена типу - за участю гемового заліза в якості каталізатора - в мембранах контактних еритроцитів. В результаті такого окислення утворюється «ендогенний» молекулярний кисень, який частково утримується в еритроцитах у зв'язаному вигляді (гемоглобіном), частково - у вигляді газу під сурфактантної оболонкою еритроцита.
5. У капілярі кисень, що міститься під сурфактантної оболонкою еритроцитів, згорає шляхом спалаху-вибуху разом з частиною прилеглої оболонки, при цьому виникло тепло і «стискають» еритроцити підсилюють дифузію поживних речовин з капіляра в клітку з подальшим «засмоктуванням» в капіляр продуктів обміну з клітини - коли еритроцити, відновивши свою сурфактантную оболонку, будуть збільшуватися в розмірах, перетворюючись в молекулярні «насоси».
6. На спалах-вибух в мембранах еритроцитів в капілярах втрачається частина електричних зарядів цих клітин, причому заряд - електрони - віддають насамперед атоми двовалентного заліза, - тим самим в гемах з'являються атоми і тривалентного заліза. Атоми тривалентного заліза знімають «електронний блок» з мітохондрій клітини - цим і обумовлюється критичний (пусковий) механізм роботи клітини при появі червоної крові в капілярі. Одночасно тривалентне залізо гемов еритроцитів спонукає вільнорадикальне окислення в мембранах еритроцитів з виробленням сурфактанта замість втраченого під час спалаху-вибуху, - так відновлюється сурфактантная оболонка кров'яної клітини і її заряд.
7. При обміні речовин між кров'ю в капілярі і кліткою дифузії кисню з капіляра в клітку не відбувається - весь молекулярний газоподібний кисень в еритроцитах витрачається на спалах ще до початку дифузії, а пов'язаний в молекулах гемоглобіну кисень на таку дифузію не здатний.