Ферментіруемие клітковина останнім часом стала ще одним із засобів дієтотерапії брі захворюванні нирок у коші.
Передбачається, що вона служить джерелом вуглеводів для бактерій, що населяють шлунково-кишковий тракт, які здатні використовувати сечовину крові як джерело азоту, необхідного їм для росту. Підвищення бактеріальної маси в травному тракті веде до посилення виділення азоту з фекаліями, що сприяє зниженню концентрації сечовини в крові. Однак у типових уремічний токсинів, на відміну від азоту сечовини крові, розмір молекул занадто великий, щоб вільно долати бар'єр клітинних мембран. Тому малоймовірно, щоб ці токсини могли утилізуватися бактеріями. Ферментіруемие клітковина позитивно впливає на функціональний стан травного тракту пацієнтів з ХХН.
В цьому розділі розглядалися способи розробки спеціальних лікувальних раціонів, призначених для пацієнтів із ХХН, і обговорювалася ефективність їх застосування на II і III стадіях даної патології. Доцільність проведення дієтотерапії до появи у кішок виражених клінічних порушень, асоційованих з уремічний синдром, - це в деякому відношенні спірне питання. Основна мета лікування пацієнтів на цій стадії ХХН полягає в уповільненні розвитку патологічного процесу та недопущення його переходу в IV стадію.
Лікувальні раціони повинні ґрунтуватися на наступних принципах:
- обмеження вмісту фосфатів;
- обмеження вмісту натрію;
- включення додаткової кількості калію;
- обмеження вмісту білка і модифікування ліпідного складу.
Ефективність цих стратегій дієтотерапії, при захворюванні нирок у кішок, для уповільнення розвитку ХХН, підтверджується даними проведених досліджень.
У цих двох дослідженнях використовувалися дієти, засновані на комбінації вищеописаних дієтологічних принципів, а тому в точності встановити, який саме підхід зіграв свою роль, неможливо. Але, тим не менш, перед нами - серйозне свідчення на підтримку того, що дієтологічне втручання на II і III стадіях розвитку ХХН здатне принести позитивні результати, так як воно знижує загальний рівень смертності пацієнтів, а також ризик настання у них уремічного кризу і смерті від ниркової недостатності.
Лікування пацієнтів суреміей
У цьому розділі обговорюються питання застосування лікувальних раціонів і кормових добавок для лікування уремічного 'синдрому, що виникає у кішок в кінці III і на IV стадіях ХХН. Вважається, що середня тривалість життя кішок з розвиненої уремией близько восьми місяців, хоча, як показує наш досвід, цей термін значно коротший. Мета дієтотерапії для цих пацієнтів полягає в основному в поліпшенні якості життя, а не в усуненні або нейтралізації факторів, які впливають на прогресування ХХН.
Клінічний стан даної групи пацієнтів найменш стабільно, а тому при їх лікуванні особливу увагу слід приділяти:
1) підтримання рідинного балансу організму: хворі кішки завжди повинні отримувати рідину потрібної якості і в необхідній кількості, що необхідно для підтримки їх гідратаціонной статусу, особливо якщо функціональний стан нирок різко погіршився і виник ризик настання уремічного кризу;
2) повільного і поступового запровадження в раціон певних змін, щоб контролювати адекватність реакції тварин на дієтотерапію.
Уремічний синдром, як правило, супроводжується ураженнями органів ротової порожнини, шлунка і кишечника, що веде до блювоти, діареї і анорексії. Включення до складу раціону силико-алюмінату натрію забезпечує захист слизової оболонки травного тракту.
На пізніх стадіях ХХН апетит знижується настільки, що тварини перестають споживати необхідну їм кількість корму, і це неминуче тягне за собою виникнення дефіциту білка і енергії. У таких випадках доводиться вдаватися до примусового ентеральне годування через спеціальні пристосування. Деякі власники починають припускати неефективність проведеного лікування і віддають перевагу евтаназії своїх вихованців.
Дієтотерапія уремії передбачає обмеження вмісту білка в раціоні шляхом включення в нього перевариваемой клітковини і / або неперетравлюваних полімерів, здатних зв'язувати азотисті шлаки, виводячи їх з організму з фекаліями. Такий тип харчування доцільно поєднувати з іншими диетотерапевтическим підходами. Однак ми не маємо в своєму розпорядженні об'єктивними даними, що підтверджують ефективність таких раціонів для зниження концентрації сечовини в плазмі крові кішок і поліпшення їх клінічного стану на IV стадії ХХН.
На пізніх стадіях ХХН у кішок дуже часто виникає така серйозна проблема, як запор. Його причинами, ймовірно, є поєднання наступних чинників:
- зневоднення, що призводить до того, що фекалії стають надзвичайно сухими і мають невеликий об'єм;
- м'язової слабкості і зниження моторики шлунково-кишкового тракту, обумовлених гипокалиемией;
- небажання тваринного здійснювати акт дефекації через хронічну больовий реакції, що виникає при прийнятті ним відповідної пози;
- застосування занадто великих доз препаратів, призначених для зв'язування знаходяться в кишечнику фосфатів, - побічною дією таких коштів нерідко буває запор;
- лікування блокаторами кальцієвих каналів в-якості гіпотензивних засобів - ці препарати можуть знижувати моторику шлунково-кишкового тракту.
Запор, в свою чергу, може стати пусковим механізмом порочного кола клінічних порушень, в тому числі зниження апетиту і зменшення кількості споживаного корму, що позбавляє травний тракт стимулів, що підсилюють його моторику, і сприяє загостренню проблем, пов'язаних з балансом калію в організмі. Методи дієтотерапії, що забезпечують збільшення обсягу і вологості фекальних мас, а також підтримання нормальної моторики травного тракту приносять значну користь пацієнтам з IV стадією ХХН.
Корекція метаболічного ацидозу і гіпокаліємії
Проблема метаболічного ацидозу починає проявлятися в кінці III - початку IV стадій ХХН. Инцидентность метаболічного ацидозу у кішок на цих стадіях синдрому становить 15% і 52,6% відповідно. Це дозволяє припускати, що на ранніх стадіях ХХН тварини зберігають здатність виділяти з організму надлишок кислот, що надійшли з кормом, або що невелике невідповідність між їх споживанням і виділенням компенсується буферними системами організму - тому не вдається виявити в плазмі крові зміни концентрації бікарбонатів. Найбільш ймовірно, що у таких тварин роль основної буферної системи, що нейтралізує надлишок кислот, виконує кісткова тканина. Для нейтралізації надлишку кислот з кісткової тканини вивільняється кальцій, що веде до розвитку ниркової остеодистрофії і підвищує небезпеку мінералізації м'яких тканин.
Причинно-наслідковий зв'язок метаболічного ацидозу і патології кісток, що розвивається при ХХН, добре відома у людей, але у кішок дане питання поки не вивчений. Дійсно, в ході проведення довгострокових спостережень за кішками, які страждають ХХН, лабораторними тестами не вдається виявити метаболічний ацидоз до тих пір, поки синдром не розвинеться з II до III / IV стадій. Чи служить защелачивание раціону для кішок з ХХН в період, коли метаболічний ацидоз відсутня, ефективним засобом його профілактики, ще належить з'ясувати. Однак за нашими спостереженнями, додавання в раціон глюконату калію не робило будь-якого позитивного впливу на стан кісткової тканини. І все ж очевидно, що на пізніх стадіях ХХН метаболічний ацидоз сприяє розвитку уремічного синдрому і що необхідно вживати заходів до усунення даної проблеми.
Лікування метаболічного ацидозу передбачає додавання в раціон защелачивающих добавок. Ефективність такого підходу можна оцінити, визначаючи концентрацію бікарбонатів в плазмі крові. Мета вважається досягнутою, якщо даний показник відновлюється до нормальної фізіологічної норми.
Вибір засобу защелачивания раціону визначається цілою низкою чинників, в тому числі його впливом на смакові якості корму, можливістю індукції підвищеного артеріального тиску крові, гіпокаліємії ми гиперфосфатемии. Виникнення гіперкальціємії для кішок не представляє великої небезпеки.
Є підстави вважати, що метаболічний ацидоз сприяє развіттія гіпокаліємії. При метаболічному ацидозі калій виявляє тенденцію виходу з клітин, що веде до його втрати з сечею. Крім того, метаболічний ацидоз може супроводжуватися зниженням апетиту і блювотою, що приводять до втрати організмом іонів калію. Вище, в таких випадках доцільно використовувати і я лікування пацієнтів глюконат або цитрат калію. Апетит у кішок можуть також підвищувати Н2-блокатори, такі як, наприклад, фамотидин; ці препарати знижують кислотність шлункового соку. Підвищена його кислотність при ХХН обумовлена гипергастринемией, яка носить вторинний характер, оскільки обумовлена зниженням кліренсу гастрину в нирках.
Лісовий кіт (від лат. Felis silvestris) мешкає в Західній Європі і Малій Азії. Схожий на сіру європейську короткошерстну кішку, але трохи крупніше, а хвіст коротше, Важить до 7 кг, довжина тіла до 90 см. Домашню кішку відносять до різновидів лісового кота. Забарвлення у нього сірий з чорними смугами і плямами. Живе в лісі біля водойм, [. ]
Барханна (від лат. Felis margarita), або піщана, кішка, іноді її також називають пустельній, через що плутають з китайської, хоча зовні вони зовсім не схожі. Мешкає на Аравійському півострові, в Марокко, Казахстані, Узбекистані та Туркменії. Це невелика кішка, максимальна вага дорослого самця - 3,5 кг. Загальна довжина може доходити до 90 см, причому хвіст становить 30-35 [. ]
Степова (від лат. Felis lybica), або африканська дика, кішка. Мешкає в Африці, а також на деяких територіях від Середземномор'я до Китаю. Ця кішка схожа на домашню, тільки трохи крупніше. Вага коливається від 3 до 8 кг, довжина тіла - до 70 см. У неї довгий хвіст - близько 30 см, великі вуха і потужні щелепи. [. ]
Черноногая кішка (від лат. Felis nigripes) в порівнянні з усіма іншими представниками роду - просто малятко. Її вага коливається від 1-го до 2 кг. Мешкає ця крихітка на півдні Африки, в степах і саванах. Довжина тіла у самок досягає 40 см, у самців - 50 см. У чорноногих кішки короткий хвіст і невеликі вуха, На [. ]
Очеретяний кіт (від лат. Felis chaus), він же - болотна рись, хаус. Найбільший з роду кішок. Мешкає на досить великій території від Малої Азії до Індокитаю і Південно-Західного Китаю. Існує дев'ять різновидів цього виду. Вага очеретяного кота коливається від 4 до 15 кг, довжина тіла - до 95 см, а довжина хвоста - близько [. ]
Китайську кішку, або пустельну, кішку не варто плутати з барханної, яку теж іноді називають пустельній або піщаної. По-китайськи назва китайської кішки звучить як huang то тао, що означає «кішка, яка живе в пустелі, в місці, де мало рослинності». Раніше їх називали як китайськими пустельними, так і китайськими гірськими кішками, в даний час визначили, що цей [. ]
Іноді люди, що вперше побачили екзота на фотографії, запитують: «Це жива кішка? Чи не іграшка? »• Походження: Америка. • Шлях виникнення: селекція. • Шерсть: короткошерстий. Коти Екзоти тварини з лялькової мордочкою, флегматичним характером і чудовою плюшевої короткою шерстю створені для тих, хто завжди хотів обзавестися перської кішкою, але не міг дозволити собі постійний і клопіткий догляд [. ]
Вуха шотландської вислоухой кішки характерно загнуті вперед і вниз. Це найпопулярніша в даний час порода. • Країна походження: Шотландія. • Шлях виникнення: спонтанна мутація. • Шерсть: короткошерстий і напівдовгошерстий. Короткі загнуті вперед вушка - результат спонтанної генетичної мутації. Всі кошенята шотландської вислоухой породи (Scottish Fold - «скоттиш-фолд») народжуються зі звичайними прямими вухами, але в [. ]
Шартрез - кішка блакитного забарвлення з французькими коренями. • Країна походження: Франція. • Шлях виникнення: місцевий. • Шерсть: короткошерстий. Шартрез (Chartreux) - так називали монахи картезіанських ордена і улюблених кішок, і лікер власного виробництва. Це міцне потужне тварина, невелике, але важке, з щільною густою короткою шерстю, пофарбованої в різноманітні відтінки сірого. ІСТОРІЯ ПОРОДИ Кішки породи [. ]