Діабетична кома - пригнічення свідомості у хворих на цукровий діабет, пов'язане з підвищенням рівня глюкози крові. Саме по собі поняття, включає кілька видів ком, які виникають тільки у цієї групи хворих: гіперглікемічна кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома.
Патогенез діабетичної коми
Незалежно від різновидів, діабетична кома починається з підвищення рівня глюкози. А потім, спостерігаються деякі відмінності.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома розвивається в результаті підвищення рівня глюкози до 30-40 ммоль / л і одночасної появи в крові кетонів тел. Час настання коми становить від 1 до 3 днів.
Гіперосмолярна кома настає при підвищенні рівня глюкози більше 45-50 ммоль. При цьому кетонові тіла в клітинах не утворюються, в зв'язку з тим, що частина глюкози може надходити в клітини. Цей різновид коми характерна для цукрового діабету другого типу, де немає недостатності інсуліну, але є слабка чутливість їх мембран до ферменту. Відмінності в клінічних проявах відрізняється тільки в наявності запаху ацетону від хворого. При кетоацидотической комі він є, а при гиперосмолярной немає. Що стосується анамнезу (історії розвитку коми), гіперосмолярна кома характерна для цукрового діабету 2 типу, а гіперглікемічна кетоацидотическая - для діабету 1 типу.
Механізм розвитку кетоацидозу полягає в тому, що практично всі клітини організму через гострий дефіцит глюкози переходять на інший шлях вироблення енергії - анаеробний (безкисневий). Він полягає в тому, що освіта енергії йде без участі глюкози. Вона синтезується з жирів і білків. Але в результаті цього в утворюються недоокислені продукти даного шляху - кетонові тіла. Вони виводяться з кліток у такій великій кількості, що їх природне виділення не справляється. В результаті чого розвивається кетоацидоз. У разі розвитку гіперосмолярнрй коми, дефіцит глюкози не достатній для перемикання метаболізму клітин.
Саме розвиток коми також відрізняється. У разі гипергликемической кетоацідотіческойкоми пригнічення нейронів головного мозку відбувається за рахунок двох механізмів. Кетонові тіла є токсичними для нейронів. Тому вони знижують свою активність і їх мембрани практично не проводять електричного імпульсу. З іншого боку надлишок глюкози в крові викликає надмірний вихід з клітин рідини і розвиток дегідратації - зневоднення. В даному випадку воно є вторинним. При гиперосмолярная комі пусковим моментом для її розвитку є саме дегідратація.
Клініка діабетичної коми
Відмінності в клінічних проявах відрізняється тільки в наявності запаху ацетону від хворого. При кетоацидотической комі він є, а при гиперосмолярной немає. Що стосується анамнезу (історії розвитку коми), гіперосмолярна кома характерна для цукрового діабету 2 типу, а гіперглікемічна кетоацидотическая - для діабету 1 типу.
Інтенсивна терапія діабетичної коми
В першу чергу необхідно переводити хворого на ШВЛ. Причому, це є обов'язковим, в першу чергу для обох видів коми. Подальше лікування незначно відрізняється, так як при гиперосмолярная комі велику небезпеку становить "зневоднення" нейронів головного мозку, тоді як при кетоацидотической - токсичний вплив кетонових тіл на нервову тканину. Тому, лікування першої починається з так званого форсованого діурезу. Тобто, проводять інфузійну терапію кристаллоидами в поєднанні з діуретиками. Найчастіше застосовуються такі препарати:
Тоді як при кетоацидотической інфузійну терапію поєднують з введення інсуліну. При гиперосмолярная комі застосування інсуліну починається також в перший день, але його доза зменшується вдвічі.
При стабілізації цукру на рівні 15-20 ммоль / л, інсулінотерапія проводиться в повному обсязі. А саме: 2 одиниці інсуліну на кожні 6 ммоль / л глюкоза.