Доктор медичних наук, професор Г.С. Джулай
Деформуючий остеоартроз (ДОА) - дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів, що характеризується первинної дегенерацією суглобового хряща з подальшими змінами суглобових поверхонь і розвитком крайових остеофитов, що призводить до деформації суглобів.
Епідеміологія. ДОА - одне з найбільш древніх захворювань людини. Зміни кісткового скелета по типу остеоартрозу виявлені в останках людей кам'яного віку. У 1802 р Гебердена вперше описав артроз дистальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена), але як самостійна нозологічна форма остеоартроз був визнаний лише в 1911 р коли за пропозицією Мюллера все артропатии були розділені на первинно-запальні і первинно-дегенеративні, і ДОА був віднесений до останніх.
В наші дні ДОА є найчастішою причиною звернення пацієнтів з суглобовими скаргами. За даними ревматологів європейських країн і США, на частку ДОА доводиться до 60-70% всіх ревматологічних захворювань. Їм страждає 10-12% населення розвинених країн, причому серед осіб старше 50 років частота захворювання досягає 27%, а серед осіб старше 60 років - 97%. Хоча повна інвалідизація хворих артрозами спостерігається відносно рідко, захворювання часто служить причиною тимчасової непрацездатності та знижує якість життя пацієнтів.
Етіологія. Основною причиною розвитку ДОА є невідповідність між механічним навантаженням, падаючої на суглобову поверхню хряща, і його можливостями чинити опір цьому навантаженні. що в кінцевому підсумку призводить до дегенерації і деструкції хряща. Подібна ситуація виникає при наявності механічної перевантаження певного суглоба або груп суглобів (наприклад, артроз плечового суглоба у коваля, артроз лучезапястного суглоба у маляра, артрози суглобів нижніх кінцівок при вираженому ожирінні).
Іншим етіологічним фактором ДОА є порушення конгруентності суглобових поверхонь. коли статичне навантаження розподіляється нерівномірно, і в місці максимального навантаження відбувається дегенерація хряща (наприклад, при плоскостопості, вродженої дисплазії стегна і т.п.).
У ряді випадків навантаження на хрящ залишається нормальною, але змінюються його фізико-хімічні властивості. що робить хрящ менш стійким до звичайної навантаженні. Цьому сприяють різноманітні травми суглобів, в тому числі незначні, інфекційні або неінфекційні артрити, а також метаболічні ушкодження суглобів, які зустрічаються при подагрі, хондрокальциноз, гемохроматозе, акромегалії, цукровому діабеті та ін.
Роль спадкового чинника у формуванні ДОА визнається лише при генералізованому первинному остеоартрозі (поліостеоартрозі) з множинним ураженням суглобів і при ізольованому ураженні дистальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена).
До факторів ризику розвитку ДОА відносяться:
вік (його частота наростає лавиноподібно у осіб старше 45 років);
расова приналежність (жителі Китаю і Південної Африки значно рідше страждають ДОА, ніж білі, в той же час у індіанців США захворювання зустрічається значно частіше);
попередні травми суглоба;
звична перевантаження в зв'язку з професійними або побутовими стереотипними рухами;
вроджена патологія суглобів;
ендокринні та метаболічні порушення.
З усієї сукупності провокуючих чинників ДОА усуненими (модифікується), тобто такими, щодо яких можуть бути проведені профілактичні заходи, є лише травми і ожиріння.
Патогенез. При ДОА в першу чергу вражається суглобовий хрящ. Основне навантаження на нього створюють м'язові скорочення, що забезпечують рух в суглобі. Хрящ - прекрасний амортизатор, але його товщина в 1-2 мм занадто мала для захисту суглоба, додатковими амортизаторами виступають субхондральної кістки і навколосуглобових м'язи.
Хрящ виконує дві основні функції.
1) забезпечує ковзання суглобових поверхонь при русі завдяки своїй надзвичайно гладкій поверхні (коефіцієнт тертя двох хрящових поверхонь здорового суглоба в 15 рази нижче, ніж коефіцієнт тертя двох кубиків льоду);
2) забезпечує рівномірний розподіл навантаження по суглобових поверхонь і оберігає їх від руйнування.
Для виконання суглобовим хрящем своєї нормальної функції необхідні не тільки механічні умови. такі як нормальна конгруентність суглобових поверхонь і адекватні статичні і динамічні навантаження. Адекватними повинні бути і біологічні властивості самого хряща. в першу чергу, його нормальна еластичність і міцність.
Дегенерація суглобового хряща може бути також пов'язана з ураженням синовіальної оболонки внаслідок запальних процесів, що призводить до зміни фізико-хімічних властивостей синовіальної рідини і, отже, до порушення трофіки, синтезу і диференціації хондроцитів. При цьому грає роль зменшення синтезу сіновіоцітов гіалуронової кислоти, гіперпродукція простагландину Е2. який стимулює активність остеобластів і індукує фібропластичних дегенерацію хряща.
Істотне значення в патогенезі ДОА належить порушень мікроциркуляції в суглобових тканинах і, в першу чергу, в субхондральної кістки.
Певну патогенетичну роль відіграє також імунологічний фактор. Протеоглікани хряща мають антигенними властивостями і можуть служити джерелом розвитку аутоімунних реакцій. Найімовірніше, вторинна імунна реакція має значення в розвитку реактивного синовіту. Важливе значення в його патогенезі має активація матричних протеїназ, гіперекспресія прозапальних цитокінів, в першу чергу, інтерлейкіну-1.
Слід підкреслити, що сучасні концепції патогенезу ДОА представляють дане захворювання як мультифакторіальних, що реалізуються через різноманітні патогенетичні механізми.
Патологічна анатомія. Морфологічні зміни хряща при ДОА подібні зі старечими інволютивними змінами, однак, на відміну від них, при ДОА настає раннє і швидке розвиток дегенеративних змін хряща, суглобових поверхонь епіфізів кісток і синовіальних-капсульного апарату.
Хрящ стає сухим, каламутним, шорстким, втрачає свою пружність і еластичність, відбувається його разволокнение, розтріскування і виразка з оголенням кістки і її фрагментацією. Субхондральну поверхню кістки ущільнюється, полірується під дією навантажень з розвитком субхондрального остеосклероза і дефектів кісткової тканини у вигляді кіст. Ці зміни максимально виражені в зоні найбільших навантажень, тобто в центрі суглобової поверхні. По периферії, де кровопостачання страждає менше, відбувається компенсаторне розростання хряща з утворенням крайових остеофитов. На пізніх стадіях хвороби формуються вторинні фіброзно-склеротичні зміни синовіальної оболонки і капсули. нерідко протікають з явищами реактивного синовіту. Артрози колінного і ліктьового суглобів іноді ускладнюються вторинним остеохондроматозом внаслідок скупчення в суглобової порожнини кістково-хрящових уламків.
Класифікація. Прийнято поділяти ДОА на первинний (ідіопатичний) і вторинний. Під первинним ДОА розуміють такий варіант захворювання, коли дегенеративний процес розвивається на початково здоровому суглобі, при вторинному артрозі дегенерація вражає попередньо змінений внаслідок травми, запальних або метаболічних уражень суглоб (табл. 1).
Крім того, слід виділяти артрози механічні. зумовлені абсолютної перевантаженням здорового суглоба в процесі професійних, побутових або спортивних навантажень, а також артрози структурні. в основі яких лежать зміни структури і трофіки суглобового хряща, в результаті чого він перестає справлятися зі звичайною фізіологічної навантаженням і відбувається відносна перевантаження хряща.
З урахуванням локалізації ураження виділяють також артроз тазостегнового суглоба (коксартроз), колінного суглоба (гонартроз), міжфалангових суглобів кистей рук (вузлики Гебердена і Бушера), генералізований первинний остеоартроз (хвороба Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового суглоба стоп.