Локалізація личинок - головний і рідше спинний мозок, подкожу-ва клітковина. Стрічкова стадія цестоди локалізується в тонкому кишечнику дефінітивного господарів.
Збудники. Пузир (ценурус) - Coenurus cerebralis (мозговік) світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною, на його вну-тертя оболонці (гермінативної) острівцями розташовані 500 і більше протосколексов. Величина міхура залежить від ступеня його розлиття і нерідко досягає розмірів курячого яйця. Найчастіше в голов-ном мозку зустрічається один, але іноді два міхура. Нерідко даний вид міхура локалізується в спинному мозку.
Multiceps multiceps - стрічкова стадія цестоди, паразитує в гонці кишечнику дефінітивного господарів. Довжина цестоди колеб-нется від 40 до 100 см, сколекс забезпечений 22-32 гачками, располо-женнимі в 2 ряди. Довжина члеників в 2-3 рази перевищує ширину. І зрілих члениках від матки відходить 19-26 бічних відгалужень. Яйця, як і багатьох теніат, округлі, діаметром 0,03-0,04 мм, коричнево-сірого кольору.
У Середній Азії зустрічається і інший вид інвазії, т. Е. Ценуроз м'язів (збудник С. skrjabini). Він характеризується появою в різних частинах тіла тварин (підшкірна клітковина, поверх-ностние і глибокі м'язи) пухлиноподібних утворень, при мскритіі яких виявляють ларвоцісти типу ценуруса.
М. skrjabini - цестода довжиною до 20 см, сколекс озброєний крюч-ками в 2 ряди по 16 у кожному. У матці зрілих члеників від 20 до 30 бічних відгалужень. Яйця овальні, розміром 0,032 × 0,036 мм.
Біологія розвитку. У собак, вовків, шакалів і інших плотолюбства-них (дефінітивного господарів) в тонкому кишечнику статевозрілі мультіцепси щодоби виділяють назовні значне кількістю-ство члеників. Свіжі членики здатні повзати, на своєму шляху вони залишають велике число яєць. Проміжні господарі - вівці, велика рогата худоба, яки, верблюди, свині і деякі дикі тварини - заражаються збудником Ценуроз Аліментаріа-ним шляхом, поїдаючи яйця і членики цестоди на пасовище, поблизу кошари, із забрудненим кормом і т. Д.
Онкосфери гельмінта з кишечника вівці з кров'ю проникають і різні органи, в тому числі в головний і спинний мозок, і тільки в останніх за 2,5-3 міс формується інвазійних стадія міхура - ценурус. У свою чергу, дефінітивного господарі заражаються при поїданні головного або спинного мозку тварин пора-дені ценурусамі. У кишечнику м'ясоїдних мультіцепси досягнень-гают статевої зрілості через 1,5-2,5 міс.
Епізоотологичеськие дані. Головні розповсюджувачі яєць і члеників мультіцепсов на пасовище і території скотопомещеній для великої рогатої худоби і овець - собаки, які не піддаючи-ються плановим дегельмінтизацію. Значну роль в поширенні інвазії грають вовки, шакали та інші хижаки при наявності доступу до уражених ценурусамі органам - джерел зараження. В основному заражаються збудником Ценуроз в паст-біщний сезон ягнята і молодняк овець до 1 року, рідше - до 2 років. Для більш дорослих овець характерний вікової імунітет. У дру-гих тварин, в тому числі і диких, це захворювання зустрічається рідше.
Статевозрілі мультіцепси у собак паразитують близько 6 12 міс. Яйця зимують під снігом на пасовище, але висуши-вання і прямі сонячні промені вбивають їх через 3-4 діб. До дезінфектантів яйця дуже стійкі.
Ценуруси в головному мозку загиблих овець зберігають жізнеспо-ність при -1 ... -9 ° С протягом 7 діб, при більш високій темпе-ратурі загибель настає швидше. Проморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексов в ценурусном міхурі.
Ураження спинного мозку ценурусамі нерідко буває у овець в господарствах Південного Казахстану, тоді як в передгір'ях Ставро-полья воно фактично не відзначається. Отже, можна допу-стить наявність штаммності цього паразита. Крім того, в Казах-стані зареєстрований ценуроз овець і кіз з ураженням м'язової тканини і підшкірної клітковини, що викликається личинками С. skrjabini цестоди М. skrjabini, яка паразитує в кишечнику собаки.
Патогенез та імунітет. Онкосфера з кишечника вівці і інших проміжних господарів з кров'ю потрапляє в різні органи. На другу добу після зараження сліди личинок ( «ходи буріння») знаходять в печінці, серці, нирках та інших органах. Через 48 годин від початку інвазії в головному мозку виявляють гіперемію, інфільтрати, в шлуночках обсяг рідини збільшується. На 15-20-ту добу відзначають не тільки «ходи буріння», а й знаходять самих ценурусов. На 40-100-е добу міхур збільшується, тисне на навколишню тканину і кістки черепа. Відбуваються атрофія мозку і витончення черепа. В останній стадії розвитку ценурус займає 2/3 порожнини черепа.
Імунна система у ягнят починає функціонувати приблизно з 1,5 міс. З цього моменту у ягнят, які отримують імунні тіла з молоком матерів, починають з'являтися і власні антитіла у відповідь на антигени, що гинуть в їх організмі онкосфер мульти-цепсов, і чим старше тварини, тим імунітет до Ценуроз напря-женнее.
Здорові дорослі вівці в регіонах широкого поширення Ценуроз практично не хворіють, за рідкісним винятком біль-них іншими хворобами або сильно ослаблених нестатку кормів.
У вівчарських господарствах, вільних від Ценуроз, вівці всіх вочрастов сприйнятливі до цього захворювання.
Симптоми хвороби. Через 2-3 тижнів після зараження у Незнач-яких хворих ягнят відзначають збудження, лякливість, тонічні і клонічні судоми, розвивається набряк і з'являються точкові крововиливи в сосках зорових нервів. Частина ягнят при описаний-них симптомах гине, але у більшості хворих ці клини-етичні ознаки поступово зникають на 3-6 міс. Потім швидко розвиваються типові симптоми вертячки і хвороба переходить і заключну стадію свого розвитку. Якщо ценуруси локалізується-ються в лобовій долі мозку, тварини стоять з опущеною головою, упираючись в який-небудь предмет, або біжать вперед. При локалізується-ції ценуруса в скронево-тім'яній ділянці мозку відзначають кругові дви-жения овець в сторону ураженої частки, при розташуванні ценурусов в потиличній частці - закидання голови на спину, тварини задкують назад або падають при явищах судом. Поразка моз-Жечка супроводжується порушенням координації рухів, роз-ється параліч кінцівок. Розташування ценурусов в спинному мозку супроводжується хворобливістю в крижах, хиткою ходою, тварини падають і насилу піднімаються на ноги. При всіх описаний-них у тварин симптоми хвороби прогноз несприятливий.
Таким чином, перебіг хвороби розпадається на три періоди: пер-вий - гострий, другий - прихований і третій, останній - розвитку характерних симптомів, коли ценуруси досягають великих розмірів.
Патологоанатомічні зміни. У початковому (гострому) пери-оді розвитку Ценуроз тканину і оболонки мозку гіперемійовані. На поверхні і в глибині головного мозку виявляють ізвілі-стие ходи (сліди міграції онкосфер). В кінцевих ділянках цих ходів можна виявити ценуруси в початковій стадії розвитку.
У печінці в місці загибелі онкосфер виявляють дрібні біло-ватого кольору звивисті тяжі й вогнища. Такі ж освіти виявляють і в м'язах серця, нирках та інших органах.
Трупи овець, загиблих від Ценуроз в третій, заключній, стадії хвороби, виснажені. У головному і спинному мозку зазвичай виявляють одиночних ценурусов. Ценуруси, виявлені в спинному мозку, мають, як правило, витягнуту форму. Тканина мозку в місцях розташування паразита атрофована. У разі рас-положення ценуруса на поверхні головного мозку кості черепа над розвинувся міхуром стоншені або продірявлені.
Діагностика. За життя діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних і симптомів хвороби, а також за допомогою алергічної реакції і огляду дна очей. У хворих з ураженням мозку виявляють застійні явища в соску зорового нерва. Посмертно діагностують шляхом розтину голови і виявили-ня міхура. Ценуроз необхідно диференціювати від естроз (ознаки «помилковою» вертячки), що викликається личинками насеко-мого Oestrus ovis, і від весняного монієзіоз, іноді супроводжується-мого нервовими явищами.
Нерідко ознаки Ценуроз у молодняку овець з'являються при інфекційних захворюваннях - лістеріозі, брадзоту, сказі і при повільно протікають інфекціях. Поразка внутрішнього ка (травма) теж може обумовлювати ознаки вертячки. При розтині полеглої або вбитої вівці знаходять один або два (рідко) міхура. Мозок атрофовані, череп місцями витончений і легко прогинається
Лікування. При Ценуроз овець ефективний антгельмінтик панакур, особливо в ранній стадії перебігу інвазії. Доза препарату 0,025 г АДВ на 1 кг маси тіла протягом трьох днів перорально з кормом або водою в співвідношенні (1: 5) ... (1:10). В особливих випадках. При пізньому перебігу інвазії можна застосовувати хірургічне ліку-ня.
Застосовують також і ін'єкція в порожнину ценурусного міхура 5% -ного розчину йоду з попередніми відсмоктування рідини з нього.
Профілактика та заходи боротьби. При отарах містити не більше 2-3 господарсько корисних собак, яких піддають ежеквар-ментальною дегельмінтизації. Бездомних собак відловлюють, систе-матически відстрілюють диких м'ясоїдних навколо жівотноводчес-ких господарств.
Забій хворих тварин проводять на бойнях або спеціально обладнаних майданчиках під контролем ветеринарних специали стов. Голови і спинний мозок, уражені ценурусамі, знищують або направляють на переробку в м'ясо-кісткове борошно.
З профілактичною метою всіх ягнят поточного року народження бажано імунізувати протівоценурозной вакциною Н. Е. Космінкова. Вона являє собою інактивовану культуру 2 3-добових проценурусов цестоди М. multiceps і середу культивується-вання, консервовану мертіолята. В якості ад'юванта (стимулюючого иммуногенез) введений гель гідроксиду алюмінію. Вакцину застосовують для активної імунізації ягнят у віці 1,5-3 міс внутрішньом'язово в дозі 1 мл. Імунізують двічі з інтервалом 10 діб за 1 міс до вигону ягнят на пасовище. Імунітет розвивається в межах одного місяця і зберігається мінімально протягом року.
Вакцину зберігають при 2-10 ° С в сухому місці близько 4 міс. Замора-вання не підлягає. За даними Н. Е. Космінкова, за 3-4 роки господарства повністю звільняються від Ценуроз без застосування будь-яких додаткових профілактичних заходів. В цілому ж при Ценуроз проводяться ті ж заходи, що і при ахінококкозе тварин.
Диференційована патологоанатомічна діагностика колібактеріозу, сальмонельозу, ТГС, ротавірусної інфекції та дизентерії свиней.
Диференціальна діагностика. ТГС необхідно відрізняти від ентеровірусного гастроентериту, ротовірусної діареї, колібактеріозу, анаеробної дизентерії (ентеротоксемії), дизентерії та сальмонельозу.
Ентеровірусних гастроентеритом зазвичай хворіють поросята після відлучення і підсвинки. У поросят до 3-тижневого віку хвороба зазвичай не реєструють. Характерні ознаки: діарея (часто з наявністю крові у випорожненнях), що чергується з за-порами, блювота, геморагічний гастроентерит. Оконча-вальний діагноз ставлять на підставі виявлення спе-цифические антитіл і виділення збудника болез-ні - ентеровірусу.
Ротавирусную інфекцію важко відрізнити від ВГЕ. Відзначають більш слабке клініко-морфологічний прояв хвороби. Хворіють поросята до 7-10-денного віку. Діагноз ставлять на підставі обна-ружения специфічних антитіл і виділення возбуди-теля хвороби.
Патоморфологічні зміни при колибактериозе і ТГС свиней подібні. Вважають патогномонічним ознакою для ВГЕ вкорочення ворсинок слизової оболонки худої і клубової кишок. Слід мати на увазі, що ВГЕ виникає в господарстві раптово і так само раптово припиняється. Колибактериоз більш затяжна хвороба. Висока захворюваність і блювота характерні для ТГС. ТГС хворіють свині різного віку, а колибактериозом тільки підсисні поросята, а свіномат-ки, що знаходяться з ними в контакті, зазвичай не хворіють. Виділення при цьому ентерогенним бактерій Е. coli та-ет підставу на постановку діагнозу на колібактеріоз.
Для анаеробної дизентерії (ентеротоксемії) характерно при гострому перебігу важке геморой-ня, а при підгострому - геморагічний-некротизуючу запалення тонкої і клубової кишок, чого не спостерігається при ВГЕ. У випорожненнях виявляють слиз і кров. Анаеробної дизентерію зазвичай хворіють поросята до тижневого віку. Від хворих поросят можна виділити збудник хвороби - Cl. perfringens типу С.
Чи не становить труднощі диференціювати ВГЕ від дизентерії, спричиненої Treponema hyodysenteriae. Хвороба переважно відзначають у поросят по-сле відбирання і у підсвинків. Для неї характерні стій-кая діарея з наявністю в екскрементах згустків фібри-на, слизу і крові; важкий фібринозно-некротичний коліт; висока смертність серед поросят старшого воз-раста. При ВГЕ цих ознак немає.
При сальмонельозі уражаються сліпа, обо-дочно і клубова кишки. Зміни в них роз-ються за типом фібринозно-некротичного запалення, часто протікає з виразками слизової оболоч-ки. Хворіють на сальмонельоз зазвичай поросята 3 6-місячного віку.
Дивіться також
