Цікаво, що роль окремих типів пневмокока як етіологічного фактора пневмоній в значній мірі була пов'язана з віком. Так, у дорослих пневмонії в большіпстве випадків викликалися фіксованими типами I, II і III. У дітей же, особливо у віці до 1 року, при кру-позной і вторинних пневмоніях зазначалося переважання штамів IV групи, в яку входять 28 типів пневмокока. Ця обставина значно ускладнювало типування ви-золения культур і використання лікувальних сироваток, кото-які повинні були відповідати типу. У дітей старших in трастів роль фіксованих типів підвищувалася до 55% при крупозної і 16% - при вторинних пневмоніях. У до- 11 * | х фіксовані типи становили 60-75%.
До 1940 року всі пневмонії вважалися бактеріальними і зв'язувалися в основному з пневмококком. Однак в 1940 р вперше була показана роль вірусів у розвитку пневмонії, а в 1944 р від хворих пневмоніями був виділений ще один етіологічний фактор-мікоплазма, або агент Ітона.
В даний час віруси вважаються основними возбу-дителями як гострих пневмоній, так і загострень затяжних і хронічних. Значні зміни відбулися і в відно-шении бактеріальних збудників пневмоній. Це зраді-ня пов'язано з початком широкого застосування сульфаніламіди-них препаратів і, особливо, антибіотиків, що призвів до по-степеневим витіснення чутливих до них микроорганиз-мов і заміні їх більш стійкими або легко розвиваючими стійкість штамами. Дуже чутливим до нових ле-чебним препаратів виявився пневмокок, висеваемость кото-рого почала знижуватися з 92-100 до 4-7% при гострих і відповідно при вторинних пневмоніях. Майже повністю зник пневмокок як фактор вірусно-бактеріальних пневмоній і як збудник самостійного захворювання.
Широке застосування антибіотиків супроводжувалося изме-ням звичайного, нормального співвідношення мікробної фло-ри природних порожнин людського тіла. Поступово витіснялися мешканці зіву і носоглотки, чутливі до антибіотиків: пневмококи, гемолітичні стрептококи. Їх місце займали стрептококом і, особливо, ста-філококкі, відмітною властивістю яких була шви-раю вироблення резистентності до будь-якого антибіотика. При цьому повністю зберігалися їх патогенні властивості.
Відомо, що нормальна мікрофлора грає величезну роль в підтримці певного рівня неспецифічних імунологічних факторів, імуноглобулінів, нормальних антитіл. Зміна співвідношень у флорі людського тіла може супроводжуватися зниженням стійкості организ-ма, на тлі якого особливо легко розмножуються стійкості-ші до лікарських впливів штами. Такими штам-мами в першу чергу є стафілококи. Все це ство-дало можливість широкого поширення стафілококів як у здорових, так і у хворих людей і посилило їх роль як збудників пневмоній. З'явилися повідомлення про поширенням странения особливих пневмоній, які отримали назву «Стаф-лококкових», що відрізняються важким перебігом і все більш важко піддаються терапії. Вивчення властивостей стафілокок-ка, виділеного у хворих пневмоніями, показало, що біль-шинство з них мають ознаки патогенності.
Як правило, стафілококові пневмонії виникають на тлі або після гострих респіраторних вірусних інфекцій, т. Е. По суті є вірусно-бактеріальними. Особ-но часто вони ускладнюють гострі респіраторні захворювання у дітей раннього віку.
Існує також особлива гематогенная форма стафило-кокковой пневмонії, при якій стафілококи потрапляють в легені не звичайним аерогенним шляхом, а гематогенно з первинних гнійних вогнищ (інфільтрати м'яких тканин, ПІО-дерми, отити, фурункули та ін.). Ця форма пневмонії най-більш часто вражає дітей до 1 року з обтяженим преморбідним фоном. При цих формах пневмонії особливо часто висіваються стафілококи, що володіють набором ознак патогенності.
Під впливом лікування антибіотиками можливий перехід вегетативної форми стафілокока в L-форму, яка персистує в організмі і може реверсувати в вихідну па-тогенную форму при несприятливих впливах і усло-віях, коли знижується резистентність організму.
Потрібно підкреслити роль кишкової палички в розвитку пневмоній на 1-му році життя. Серед цих штамів зазвичай переважають ентеропатогенні.
Синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa) як воз-будитель пневмонії виявляється частіше у хворих, госпо-талізірованних з приводу будь-якого основного, часто хро-ного захворювання. Виникненню пневмоній, викликаний-них синьогнійної палички, сприяє тривале застосований-ня антибіотиків, що ведуть до відбору стійких штамів.
Про це свідчить також почастішання висівання про-тея, синьогнійної та кишкової паличок із зіву госпіталізують-ванних хворих, які тривалий час лікувалися антибіотиками. З верхніх дихальних шляхів ці мікроорганізми надходять в легені. Пневмонії, викликані грамнегативними Палочі-ками, складають 2-3% пневмоній. Велика частина пневмоній, зумовлених грамнегативними мікроорганізмами, супроводжується бактеріємією, що враховується при діагностиці та ідентифікації збудника пневмонії.
Частота пневмоній, збудником яких є па-оболонка Фридлендера, становить 1,4-4,5%. Смертність при цих пневмоніях дуже висока.
За відсутності епідемій грипу, під час яких значи-тельно підвищується питома вага стафілококових пневмо-ний; більшість важких пневмоній пов'язане з кишковою і синьогнійної паличками або паличкою Фрінлендера. Лабораторна діагностика та виділення збудника пневмонії здійснювала-вляются зазвичай шляхом посіву мокротиння. Однак роль умовно патогенної флори, висіває з мокротиння, багато в чому залишається-ся неясною, оскільки ті ж мікроорганізми виявляють-ся в верхніх дихальних шляхах у дітей без пневмоній. Правда, у здорових дітей флора в меншому відсотку обла-дає ознаками патогенності. При наявності пневмонії фло-ра зіву буває більш багатою, велику питому вагу мають мікроорганізми, що володіють ознаками патогенності.
Особливо обережно потрібно оцінювати посіви із зіву. Спе-ціальні дослідження показали, що флора зіву, харкотиння, різних відрізків дихальних шляхів і вогнища в легкому (мате-ріал отримували при резекції ураженої частки у дітей з бронхоектазами і при бронхоскопії) ідентична.
Висеваемость різних мікроорганізмів у хворих пневмоніями за даними різних дослідників
Бронхолегеневі захворювання: бактеріальна інфекція
В даний час продовжує зберігати своє значення як збудник пневмонії стафілокок, особливо у дітей раннього віку. Більше значення стали прида-вать паличці Пфейффера як збудника запальних процесів в легенях. Відзначається схильність пневмоній, викликаних паличкою Пфейффера, до затяжного і хронічного перебігу. Це особливо властиво пневмоній дитячого віку. Велике значення надається паличці Пфейффера і як етіологічним фактором, що обумовлює-щему хронічні бронхіти. Зберігає значення паличка Фридлендера як збудник спорадичних пневмоній.
В останнє десятиліття з'явилося багато повідомлень про почастішання пневмоній, викликаних синьогнійної паличкою. Це важкі пневмонії, що погано піддаються лікуванню через високу стійкості збудника до більшості застосовуваних антибіотиків, що протікають з високою летальністю, в основ-ному серед дітей самого раннього віку.
Поряд з дослідженнями, що підкреслюють значитель-ве зниження висівання пневмокока при пневмоніях, є повідомлення про нове підвищення виявлення цього мікроорганізму в мокроті при гострих і хронічних пневмоніях. Створюється враження про підвищення ролі цього мік-роорганізма в самий останній час. Суперечливість даних про питому вагу пневмокока в генезі пневмоній обумовлена, мабуть, трудністю його висівання, необ-ність проведення посівів до початку застосування антибак-матеріальних препаратів.
Особливу групу пневмоній складають ураження легень, обумовлені найпростішими, грибами. Так, Pneumocystis саrini викликають інтерстиціальна пневмонія, потрапляючи в аль-ВЕОЛІЯ повітряно-крапельним шляхом. Нерідко ці поразки поєднуються з вірусними інфекціями. Пневмоцистну пнев-моніі частіше зустрічаються у вигляді спорадичних випадків, ред-ко у вигляді невеликих епідемій. Діти (переважно не так-доношені) хворіють переважно в перші тижні і місяці життя. У більш старшому віці пневмоцистної пневмонії виникають у випадках різкого зниження стійко-сті, пов'язаного з тривалим застосуванням іммунодепрессан-тов, у хворих з імунодефіцитними захворювання. Хворі виділяють пневмоцисти з кашлем, слиною, калом. Мабуть, пневмоцистна ураження легень зустрічаються значи-тельно частіше, ніж вважалося раніше. Kucera (1966, 1967) при обстеженні двох закритих колективів протягом 4 років виявив пневмоцистоз легких у 216 з 1631 дитини; з них 50 дітей померли від цього захворювання.
Зустрічаються і грибкові пневмонії, викликані мікроор-організми з роду Candida albicans. Вони вражають чаті дітей самого раннього віку. Діти заражаються від матерів і персоналу. Розвитку цих пневмоній особливо способству-ють застосування антибіотиків і викликається ними дісбакте-ріоз. Рідкісним захворюванням легенів є грибкове, ви-звання Aspergillus fumigatus (пліснявий мікоз). Спори цього гриба виявляються в сирих місцях, на злаках, в борошні, в атмосфері. Почав привертати увагу кокцідіозний мі-кіз легких, раніше описаний за кордоном. Збудник його - Coccidiiades immitis. Захворювання в основному проявляється симптомами катару, але у 5% протікає по типу пневмонії, може приймати хронічний перебіг. Поки це захворювання описано тільки у дорослих.
В останні роки з'явилася низка повідомлень про велику роль мікоплазми в етіології гострих пневмоній. Вивчення цієї інфекції було розпочато в 1944 р Eaton (США), вияв-жили фільтрівний агент в мокроті хворих «привчає-ної на атипову пневмонію». Спочатку його віднесли до вірусів, але пізніше було встановлено, що це мікоплазма. Віз-будитель був виділений в чистій культурі і названий Mycoplas-ma pneumoniae. Мікоплазма викликає також катаральні ураження зіву, мигдаликів, трахеї, бронхів. Джерелом ін-фекции є хвора людина, вхідними воротами - верх-ня дихальні шляхи. Виділення збудника триває від декількох днів до декількох місяців. Особи, які перенесли інфекцію в инаппарантной формі, так само небезпечні, як біль-ні з клінічно вираженою формою хвороби. Неодноразово 'спостерігалися епідемічні спалахи мікоплазмових пнев-моній в закритих колективах. Серед дітей в школах і дет-ських будинках кількість захворювань, етіологічно пов'язаних з мікоплазмою пневмонії, може досягати 80%. Питома вага микоплазменной інфекції серед дітей, хворих пневмо-нями, коливається від 3 до 36%. Вона зустрічається частіше у де-тей 5-9 років. У дітей до 1 року мікоплазменної інфекція виникає дуже рідко, мабуть, через вроджену пас-пасивного імунітету. Можливо також, що в перші місяці життя частота мікоплазменної інфекції знижена по порівняй-нію з істинною через слабкість відповідної серологічної реак-ції на захворювання, на якій заснована діагностика. Ука-ни опиняються на періодичні підйоми захворюваності, але без сезонної закономірності. Дуже часто спостерігаються випадки вірусно-микоплазменной інфекції.
Не виявлено різниці в характері мікрофлори при гострих захворюваннях, а також при загостреннях затяжних і хрониче-ських проявів. Переважною флорою є стафило-коки, стрептококом, пневмококи, паличка Пфейффера. При затяжних і хронічних пневмоніях ще частіше виявляються мікробні асоціації.
Можливо, існує певна залежність між почастішанням переходу пневмоній в затяжні і хронічні форми і зміною її етіології. Велика вірулентність збудника поєднується з більш вираженою у відповідь реак-цією організму, що виявляється як більш виразною клі-нічної картиною, так і мобілізацією специфічних і неспецифічних імунологічних механізмів, що, несом-ненно, сприяє більш швидкому і повноцінному звільняються-ня організму від збудника. Навпаки, умовно патоген-ні мікроорганізми, часто є нормальними оббита-ками верхніх дихальних шляхів, не викликають ні яскравої клінічної картини, ні вираженої імунологічної ре-акції і тривалий час зберігаються в організмі, обумовлюються ливая затяжний і хронічний перебіг хвороби. Хронізації процесу сприяють і деякі інші властивості мікроор-ганизмов: наявність факторів інвазивності (гіалуронідаза, плазмокоагулаза, фабрінолізін) і агресивності, спо-можності виділяти ендотоксини, що викликають геморагії, зниження тонусу гладкої мускулатури, зникнення еластичних волокон, ферменту муциназа і ін. Спостерігається зави ності характеру поразок легких від виду мікроорганізму:
1) освіту бронхоектазів при стафілококової інфекції;
2) геморагічні, некротичні ураження при инфициро-вання паличкою Пфейффера; 3) розвиток бронхітів і бронхиолитов, викликаних нею ж; 4) освіту хронічних абс-процесів і секвестрації легені при Фридлендеровская пневмо-пах; 4) гнійні пневмонії з швидким утворенням бронхоектазів при інфекції гемолітичним стрептококом.
У дітей з муковісцидозом, зазвичай довго лікувалися антибіотиками, висока питома вага має синьогнійна па-оболонка, стійка до всіх антибіотиків і тому важко піддається знищенню.
Як і гострі пневмонії, загострення затяжних і хрониче-ських зазвичай наступають під час або після перенесеної ві-РУСН інфекції, не тільки знижує імунологічну реактивність хворого і тим самим провокує оживляючи-ня умовно патогенної флори, а й безпосередньо ви-викликають запалення легенів. Інакше кажучи, в усіх ви-чаях, мабуть, має місце вірусно-бактеріальна ін-фекции.
Крім безпосереднього етіологічного фактора, обус-ловівшего гострий або хронічний бронхолегеневий процес, протягом процесу, його рецидивуванні і появі ослож-нений певну роль може грати реинфекция інший флорою, особливо якщо хворих містять в загальних палатах я не дотримуються заходів суворої ізоляції. Особливе значення має реинфекция при антибіотикотерапії, що сприяє знищенню облигатной флори верхніх дихальних шляхів, розвитку дисбактеріозу, на тлі якого легко приживают-ся і розмножуються стійкі мікроорганізми. Мікробіоло-логічні дослідження повинні проводитися повторно і багаторазово в процесі лікування. Одночасно необхідно контролювати і чутливість флори мокротиння до анти-біотика з метою зміни їх або підвищення дози. Під час ремісій в мокроті хворих також виявляється разнооб-різна мікрофлора, але зазвичай зі зниженою патогенністю: негемолітичні білі стафілококи, негемолітичні і стрептококом, катаральні мікрококи, гриби. Зустрічаються і патогенні стафілококи, паличка Пфейффе-ра, пневмококи.
При вивченні флори дихальних шляхів і мокротиння у хворих з інфекційно-алергічними формами бронхіаль-ної астми не виявлено будь-яких відмінностей. Як і при зви-них пневмоніях, виявляються різноманітна флора, мік-робние асоціації з переважанням зеленящіх стрептококів і стафілококів. Оскільки для використання найбільш еф-ність методів лікування - аутовакцінотерапіі і спеці-фіческой десенсибілізації -слід з'ясувати не тільки етіологічний фактор запалення, але і сенсибилизирующий необхідно ставити шкірні проби або додаткові се-рологіческіе реакції з антигенами (алергенами) мікроор-ганизмов, виділених з верхніх дихальних шляхів і мо-кроти.
