Біологічні ефекти тестостерону. гормони зростання
Основними біологічними ефектами тестостерону є:
• стимулюючий вплив на статеві органи;
• стимулюючий вплив на додаткові статеві залози (передміхурова залоза, насінні бульбашки);
• активація сперматогенезу;
• розвиток чоловічих статевих ознак;
• активація метаболічних процесів (вплив на обмін жирів, білків, вуглеводів, мікроелементів, а також еритропоез). Дія тестостерону і його метаболітів на розвиток репродуктивної системи і вторинні статеві ознаки класифікується як андрогенное, а ефекти на соматичні тканини - як анаболічний.
Андрогени відіграють важливу роль в різні періоди життя людини. В ембріональний період тестостерон визначає диференціювання статевих органів, в період статевого дозрівання - розвиток фенотипу дорослого чоловіка, а потім підтримує анаболічні функції.
На початку пубертатного періоду тестостерон прискорює ріст трубчастих кісток, коли ж його рівень різко зростає, настає окостеніння діа- і епіфізарних хрящів і зупинка зростання. Тестостерон підтримує нормальний мінеральний склад кісткової тканини. Однак дія андрогенів на кісткову тканину, мабуть, опосередковано через естрадіол. Відсутність цих стероїдів веде до остеопорозу. Тесгостерон надає прямий анаболічний ефект як на гладкі, так і на поперечно-смугасті м'язи, збільшуючи м'язову масу за рахунок гіпертрофії міофібрил. Відсутність тестостерону веде до атрофії м'язів. Ефекти андрогенів на шкірні покриви і оволосіння за чоловічим типом опосередковані через тестостерон і ДГТ.
Вплив тестостерону на еритропоез обумовлено посиленням продукції еритропоетину в нирках і відповідно стимуляцією клітин червоного паростка в кістковому мозку. Тому вищі нормальні показники кількості еритроцитів і концентрації гемоглобіну у чоловіків пояснюються стимулюючим ефектом андрогенів на еритропоез. Крім того, тестостерон здатний активувати експресію Тромбоксан-вих рецепторів на тромбоцитах, викликаючи посилення їх агрегації, що можна розглядати як підвищену схильність до тромбозів.
Становлення і підтримка статевого потягу забезпечується нейроендокринними механізмами, центральне місце серед яких займають андрогени.
гормони зростання
Гормони зростання зв'язуються з поверхневими рецепторами клітин і викликають їх специфічну диференціювання.
Ингибин і активин синтезуються клітинах Сертолі і Лейдіга. Це структурно пов'язані білки, що відрізняються складом субодиниць. Ингибин складається з 2а-субодиниць (ингибин А) або з а-еуб'едініци і однією з А- або В-субодиниць (ингибин В, гетеродімер), тоді як активин з AA, AB, BB, гомодимер). Субодиниці з'єднані між собою дисульфідними містками. Мономірні форми a-субодиниці виявлені в системі циркуляції в молярних концентраціях, що перевищують димерні форми, однак біологічну активність мають тільки димери.
Активін в сироватці крові має високий спорідненістю до фоллістатіну. Активін і ингибин оборотно пов'язані з А2-макроглобуліном, що, мабуть, має значення для регуляції їх активності в кровотоці. У чоловіків клітинами Сертолі переважно синтезується ингибин В, який є основним фактором, що забезпечує функціонування негативного зворотного зв'язку на секрецію ФСГ гіпофізом. Між інгибіном В і ФСГ є реципрокні відносини: якщо один з них підвищується, то інший знижується. У здорових чоловіків концентрація ингибина В, як правило,> 480 пг / мл.
Для визначення ингибина А і ингибина В є комерційні двохетапні ELISA-тести. З їх допомогою показано, що в препубертатний період у хлопчиків. У чоловіків, які пройшли лікування з приводу варикоцеле, рівень ингибина в сироватці крові підвищується на 25%, що супроводжується збільшенням кількості сперматозоїдів і їх рухливості в еякуляті. При цьому концентрація ФСГ, ЛГ і тестостерону істотно не змінюється. Після опромінення тестикул або хіміотерапії при пухлинах рівень ингибина В в сироватці дуже низький протягом декількох місяців, що свідчить про пригніченні сперматогенезу в цей період.
Клінічне значення визначення ингибина А поки не цілком ясно, так як навіть при пухлинах, які продукують а-субодиниці, рівень ингибина А в сироватці не підвищується.