Симптоматична артеріальна гіпертензія - вторинне гіпертензивну стан, який розвивається внаслідок патології органів, які здійснюють регуляцію артеріального тиску. Симптоматичну артеріальну гіпертензію відрізняє впертий перебіг і резистентність до гіпотензивної терапії, розвиток виражених змін в органах-мішенях (серцевої і ниркової недостатності, гіпертонічної енцефалопатії та ін.). Визначення причин артеріальної гіпертензії вимагає проведення УЗД, ангіографії, КТ, МРТ (нирок, наднирників, серця, головного мозку), дослідження біохімічних показників і гормонів крові, моніторування АТ. Лікування полягає в медикаментозному або хірургічному вплив на першопричину.
Артеріальна гіпертензія
На відміну від самостійної есенціальною (первинної) гіпертонії вторинні артеріальні гіпертензії служать симптомами викликали їх захворювань. Синдром артеріальної гіпертензії супроводжує протягом понад 50 хвороб. Серед загального числа гіпертензивних станів частка симптоматичних артеріальних гіпертензій становить близько 10%. Течією симптоматичних артеріальних гіпертензій властиві ознаки, що дозволяють диференціювати їх від есенціальної гіпертонії (гіпертонічної хвороби):
- Вік пацієнтів до 20 років і понад 60 років;
- Раптовий розвиток артеріальної гіпертензії зі стійко високим рівнем артеріального тиску;
- Злоякісне, швидко прогресуючий перебіг;
- Розвиток симпатоадреналових кризів;
- Наявність в анамнезі етіологічних захворювань;
- Слабкий відгук на стандартну терапію;
- Підвищений діастолічний тиск при ниркових артеріальній гіпертензії.
Класифікація симптоматичних артеріальних гіпертензій
По первинному етіологічним ланці симптоматичні артеріальні гіпертензії діляться на:
1. Нейрогенні (обумовлені захворюваннями і ураженнями ЦНС):
2. НЕФРОГЕННИХ (ниркові):
4. Гемодинамические (обумовлені ураженням магістральних судин і серця):
5. Лікарські форми при прийомі минерало- і глюкокортикоїдів, прогестерон- і естрогенсодержащих контрацептивів, левотироксина, солей важких металів, індометацину, лакричного порошку і ін.
Залежно від величини і стійкості АТ, вираженості гіпертрофії лівого шлуночка, характеру змін очного дна розрізняють 4 форми симптоматичної артеріальної гіпертензії: транзиторну, лабільну, стабільну і злоякісну.
Транзиторна артеріальна гіпертензія характеризується нестійким підвищенням артеріального тиску, зміни судин очного дна відсутні, лівошлуночкова гіпертрофія практично не визначається. При лабільною артеріальної гіпертензії відзначається помірне і нестійке підвищення АТ, не снижающееся самостійно. Відзначається слабко виражена гіпертрофія лівого шлуночка і звуження судин сітківки.
Для стабільної артеріальної гіпертензії характерні стійке і високий артеріальний тиск, гіпертрофія міокарда і виражені судинні зміни очного дна (ангиоретинопатия I - II ступеня). Злоякісну артеріальну гіпертензію відрізняє різко підвищений і стабільне АТ (особливо діастолічний> 120-130 мм рт. Ст.), Раптовий початок, швидкий розвиток, небезпека важких судинних ускладнень з боку серця, мозку, очного дна, що визначають несприятливий прогноз.
Форми симптоматичних артеріальних гіпертензій
НЕФРОГЕННИХ паренхіматозні артеріальні гіпертензії
Найбільш часто симптоматичні артеріальні гіпертензії мають НЕФРОГЕННИХ (нирковий) походження і спостерігаються при гострих і хронічних гломерулонефритах, хронічних пієлонефритах, полікістоз і гіпоплазії нирок, подагричної і діабетичної нефропатиях. травмах і туберкульозі нирок. амілоїдозі, ВКВ, пухлинах, нефролітіазі.
Початкові стадії цих захворювань зазвичай протікають без артеріальної гіпертензії. Гіпертензія розвивається при виражених ураженнях тканини або апарату нирок. Особливостями ниркових артеріальних гіпертензій служать переважно молодий вік пацієнтів, відсутність церебральних і коронарних ускладнень, розвиток хронічної ниркової недостатності. злоякісний характер течії (при хронічному пієлонефриті - в 12,2%, хронічному гломерулонефриті - в 11,5% випадків).
В діагностиці паренхіматозної ниркової гіпертензії використовують УЗД нирок. дослідження сечі (виявляються протеїнурія, гематурія, циліндрурія, піурія, гипостенурия - низька питома вага сечі), визначення креатиніну і сечовини в крові (виявляється азотемія). Для дослідження секреторно-екскреторної функції нирок проводять ізотопну ренографію, урографию; додатково - ангіографію. УЗДГ судин нирок. МРТ і КТ нирок. біопсію нирок.
НЕФРОГЕННИХ реноваскулярні (вазоренальна) артеріальні гіпертензії
Реноваскулярна або вазоренальна артеріальна гіпертензія розвивається в результаті одно- або двосторонніх порушень артеріального ниркового кровотоку. У 2/3 пацієнтів причиною реноваскулярной артеріальної гіпертензії служить атеросклеротичнеураження ниркових артерій. Гіпертензія розвивається при звуженні просвіту ниркової артерії на 70% і більше. Систолічний АТ завжди вище 160 мм рт.ст., діастолічний - понад 100 мм рт.ст.
Для реноваскулярной артеріальної гіпертензії характерно раптовий початок або різке погіршення перебігу, нечутливість до лікарської терапії, висока частка злоякісного перебігу (у 25% пацієнтів).
Діагностичними ознаками вазоренальної артеріальної гіпертензії служать: систолічний шуми над проекцією ниркової артерії, яке визначається при ультрасонографії і урографии - зменшення однієї нирки, уповільнення виведення контрасту. На УЗД - ехоскопіческіе ознаки асиметрії форми і розмірів нирок, перевищують 1,5 см. Ангіографія виявляє концентричне звуження ураженої ниркової артерії. Дуплексне УЗ-сканування ниркових артерій визначає порушення магістрального ниркового кровотоку.
У відсутності лікування вазоренальної артеріальної гіпертензії 5-річна виживаність пацієнтів становить близько 30%. Найбільш часті причини загибелі пацієнтів: інсульти мозку, інфаркт міокарда. гостра ниркова недостатність. У лікуванні вазоренальної артеріальної гіпертензії застосовують як медикаментозну терапію, так і хірургічні методики: ангіопластику, стентування, традиційні операції.
При значному стенозі тривале застосування медикаментозної терапії невиправдано. Медикаментозна терапія дає нетривалий і непостійний ефект. Основне лікування - хірургічне або ендоваскулярне. При вазоренальної артеріальної гіпертензії проводиться установка внутрішньосудинного стента, що розширює просвіт ниркової артерії і запобігає її звуження; балонна дилатація звуженої ділянки судини; реконструктивні втручання на ниркової артерії: резекція з накладенням анастомозу, протезування. накладення обхідних судинних анастомозів.
феохромоцитома
Феохромоцитома - гормонопродукующа пухлина, яка розвивається з хромафинних клітин мозкової речовини надниркових залоз, становить від 0,2% до 0,4% всіх можна зустріти форм симптоматичних артеріальних гіпертензій. Феохромоцитоми секретують катехоламіни: норадреналін. адреналін. дофамін. Їх протягом супроводжується артеріальною гіпертензією, з періодично розвиваються гіпертонічними кризами. Крім гіпертензії при феохромоцитома спостерігаються сильні головні болі, підвищене потовиділення і серцебиття.
Феохромоцитома діагностується при виявленні підвищеного вмісту катехоламінів в сечі. шляхом проведення діагностичних фармакологічних тестів (проби з гістаміном, тирамін, глюкагоном, клофеліном і ін.). Уточнити локалізацію пухлини дозволяє УЗД, МРТ або КТ надниркових залоз. Проведенням радіоізотопного сканування наднирників можна визначити гормональну активність феохромоцитоми, виявити пухлини вненадпочечніковой локалізації, метастази.
Феохромоцитоми лікуються виключно хірургічно; перед операцією проводиться корекція артеріальної гіпертензії α- або β-адреноблокаторами.
Первинний альдостеронизм
Артеріальна гіпертензія при синдром Конна або первинному гіперальдостеронізм викликається альдостеронпродуцірующей аденомою кори надниркових залоз. Альдостерон сприяє перерозподілу іонів К і Na в клітинах, утриманню рідини в організмі і розвитку гіпокаліємії і артеріальної гіпертензії.
Гіпертензія практично не піддається медикаментозної корекції, відзначаються напади міастенії. судоми, парестезії, спрага, ніктрурія. Можливі гіпертонічні кризи з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності (серцевої астми. Набряку легенів), інсульту, гіпокаліємічну паралічу серця.
Діагностика первинного альдостеронизма заснована на визначенні в плазмі рівня альдостерону, електролітів (калію. Хлору. Натрію). Відзначається висока концентрація альдостерону в крові і висока екскреція його з сечею, метаболічний алкалоз (рН крові - 7,46-7,60), гіпокаліємія (