Недостатність аортальних клапанів. Клінічна картина цього пороку серця описана понад 100 років тому. Істотну етіологічну роль у розвитку недостатності аортальних клапанів грає ревматичний ендокардит, сифілітичний аорти, рідше - затяжний септичний ендокардит, атеросклероз. Процес ураження клапана при ендокардиті починається з вільного краю і закінчується сморщиванием і спаюванням стулок біля основи, в той час як при атеросклерозі аортальна недостатність розвивається не стільки внаслідок деформації клапана, скільки внаслідок розширення гирла аорти. Сифілітичний процес, як і атеросклеротичнеураження, поширюється з аорти на клапани, які товщають, в них може відкладатися вапно.
В результаті недостатності аортальних клапанів частина крові з аорти під час діастоли повертається назад в лівий шлуночок, який розширюється і гіпертрофується. Одночасно розширюється і гіпертрофується аорта. Розширення лівого шлуночка спочатку носить тоногенная характер ( «пружне розтягнення»), пізніше настає миогенной розтягнення, основною причиною якого є недостатність серцевого м'яза.
Клініка. Хворі з аортальним пороком можуть тривалий час перебувати в компенсованому стані, нерідко порок виявляється тільки при випадковому обстеженні. Однак частіше клінічна картина пороку буває яскравою. Хворих турбують серцебиття, головний біль, запаморочення, помірна задишка, пульсація судин рук, ніг, іноді виникають болі типу стенокардії.
При огляді хворого характерна блідість шкірних покривів і слизових оболонок. На око відзначається пульсація судин шиї ( «танець каротид», пальпаторно - пульсація плечових артерій, судин рук і ніг. Іноді відзначається ритмічне погойдування голови - симптом Мюссе, капілярний пульс (пульсація під нігтьових ложем). Пальпація артерій виявляє високий підйом пульсової хвилі з швидким спадением. у молодих худорлявих людей іноді видно серцевий горб, а в шостому і сьомому міжребер'ї зліва - верхівковий поштовх. При вислуховуванні виявляється найхарактерніший симптом цього пороку - діастолічний шум над аортою, обусл овлення зворотного хвилею крові з аорти в лівий шлуночок. Шум виникає зразу після II тону і займає звичайне всю діастолу, відрізняється м'яким, що дме тембром. При підніманні рук або при вертикальному положенні шум посилюється (симптом Куковерова-Сиротинина). У хворих з аортальною недостатністю I тон буває глухим; чим різкіше аортальна недостатність, тим слабкіше стають тони серця, бо немає періоду замкнутих клапанів. У зв'язку з декомпенсацією і різким розширенням лівого шлуночка нерідко розвивається «митрализация» пороку, тобто виникає відносна недостатність мітрального клапана, що супроводжується появою систолічного шуму на верхівці.
Артеріальний тиск при недостатності аортальних клапанів характеризується великою різницею між систолічним і діастолічним тиском. Нерідко спостерігається тиск 140/0 - 160/40 мм рт. ст. При рентгенологічному дослідженні виявляється гіпертрофія і розширення лівого шлуночка, тінь аорти розширена. Амплітуда пульсації аорти і лівого шлуночка збільшена.
У разі декомпенсації вади можуть з'являтися симптоми застою в малому колі кровообігу (кашель і задишка при фізичному навантаженні, іноді кровохаркання, зникаючі в спокої). Основним клінічним проявом серцевої недостатності є задишка при незначному фізичному навантаженні, потім по ночах до цього приєднується задишка). Іноді спостерігаються напади серцевої астми, що супроводжується набряком легенів. Причиною набряку легенів в даному випадку є слабкість серцевого м'яза лівого шлуночка. Напади серцевої астми частіше виникають під час нічного сну, коли відбувається фізіологічне ослаблення скорочувальної діяльності серця, а настання набряку сприяє горизонтальне положення хворого, при якому збільшується приплив до правого серця і до легеневих судинах з вен нижніх кінцівок.
У деяких випадках протягом аортальнийнедостатності ускладнюється стенокардією, яка спостерігається навіть у осіб молодого віку. При тривалих ангінозних нападах можуть утворюватися осередки некрозу в міокарді.
На ЕКГ характерних для аортальнийнедостатності змін немає, в більшості випадків є ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
У виражених випадках діагноз аортальнийнедостатності не викликає сумнівів, але слід пам'ятати, що швидкий і високий пульс і велике пульсовий тиск не можуть бути безперечною ознакою тільки аортальнийнедостатності. Такі явища можуть бути при сепсисі, коли ще немає ураження клапанів, незаращении боталлова протоки, артеріо-венозної аневризмі, тиреотоксикозі, важкої анемії і при висипний тиф.
При всьому багатстві симптоматики аортальнийнедостатності основним діагностичним ознакою її є діастолічний шум на аорті. На це слід звертати увагу в початковому ступені пороку, так як в таких випадках ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, а також симптоми з боку периферичних судин мало виражені або повністю відсутні.
Ревматичний природу аортальнийнедостатності (що спостерігається найчастіше) дозволяє діагностувати наявність ревматизму в анамнезі та виявлення супутнього мітрального пороку (частіше стенозу).
Атеросклеротична аортальна недостатність зазвичай формується на тлі клініки загального атеросклерозу з церебральними, серцевими, нирковими та іншими порушеннями; рентгенологічно, як правило, виявляється розширення аорти, ущільнення її стінки, нерідко з відкладенням солей кальцію.
Аортальна недостатність при сифілісі характеризується в початковому періоді захворювання появою дзвінкого II тону на аорті (внаслідок мезаортіта), збереженням нормального рівня діастолічного артеріального тиску. Надалі спостерігається ослаблення II тону. Хворі нерідко відзначають постійні загрудінні болю, особливо при навантаженні, що обумовлено зростанням сифилитических гумм в області гирл коронарних судин. При рентгенологічному дослідженні нерідко виявляється аневризма аорти. Певне діагностичне значення в таких випадках мають анамнез і серологічні реакції на сифіліс.
Протягом цього пороку відносно сприятливо - хворі з компенсованій аортальною недостатністю іноді протягом багатьох років можуть виконувати фізичну роботу. Погіршують перебіг хвороби повторні атаки ревматизму, приєднання стенозу лівого венозного отвору, розвиток атеросклерозу.
Профілактика захворювання зводиться до попередження і систематичного лікування ревматизму, сифілісу, атеросклерозу.
Аортальний стеноз. або звуження гирла аорти, зустрічається як ізольоване ураження або в поєднанні з аортальною недостатністю.
В результаті ревматичного ураження аортальних клапанів вони зморщуються, вільні краї їх згуртовуються, звужуючи аортальний отвір. При невеликому звуженні гирла аорти кровообіг зазвичай компенсується гіпертрофією лівого шлуночка, хворі не пред'являють скарг, займаються звичайним працею.
У більш важких випадках відбувається рясне відкладення солей кальцію в тканині клапанів. Стулки товщають, що веде до обмеження рухливості клапана. Кільце прикріплення клапана склерозується, в результаті чого звуження ще більш посилюється. Серцевий м'яз лівого шлуночка різко гіпертрофується, а в міокарді з часом утворюються зміни дистрофічного характеру, причиною яких є перевантаження м'язи лівого шлуночка, а також порушення харчування в зв'язку з економікою, що розвивається при цьому пороці коронарною недостатністю. Пристосувальним механізмом при стенозі, як і при аортальної недостатності, є розширення порожнини лівого шлуночка, гіпетрофія його м'язи і зниження тиску в аорті, що полегшує надходження крові в аорту.
Клініка. У клінічній картині основними рисами є типовий верхівковий поштовх, «котяче муркотіння» і грубий систолічний шум над аортою. Суб'єктивні симптоми зводяться до задишки, швидкої стомлюваності, запаморочень. Іноді хворі скаржаться на короткочасні непритомні припадки, які, як і запаморочення, пояснюються недостатнім кровопостачанням мозку в зв'язку з малим хвилинним об'ємом серцевої діяльності. Іноді з'являються болі в грудях типу стенокардії, обумовлені недостатнім наповненням коронарних судин кров'ю.
При огляді хворого та пальпації грудної клітки можна бачити зміщення верхівкового поштовху вниз і посилення його ( «приподнимающий серцевий поштовх»). Іноді пальпаторно визначається систолічний тремтіння грудної клітини над аортою. Це систолічний тремтіння ( «котяче муркотіння») в ряді випадків добре визначається в яремній ямці, над сонними артеріями, в надключичній ямці.
Пульс невеликий і дуже повільний. Ця невідповідність між великим верхівковим поштовхом і малим пульсом є типовою ознакою аортального стенозу. При цьому пороці кров під час систоли повільно тонким струменем викидається в аорту, і це складне становище в наповненні кров'ю периферичних судин викликає своєрідні зміни пульсу. Артеріальний судинне тиск зазвичай знижено (90/70 - 100/80) мм. рт. ст.).
Перкуторно межі серця розширені вліво і вниз. При вислуховуванні визначається систолічний шум грубого тембру в другому міжребер'ї справа (один з найсильніших шумів серця). Він поширюється на сонні артерії і на яремну ямку, іноді шум краще вислуховується над верхівкою серця. II тон над аортою зазвичай ослаблений, іноді не вислуховується зовсім через різкої зміни клапанів.
Рентгенологічно відзначається картина гіпертрофії лівого шлуночка без його значного розширення. З розвитком декомпенсації серця відбувається прогресуюче розширення лівого шлуночка і лівого передсердя, а потім і правих відділів серця. На ЕКГ є ознаки гіпертрофії м'яза лівого шлуночка.
Діагноз аортального стенозу іноді важкий; він ставиться на підставі типових клінічних ознак: сильного, піднімають грудну клітку верхівковогопоштовху, невеликого повільного пульсу, «котячого муркотіння» надаортою, систолічного шуму в другому міжребер'ї справа і послаблень II тону над аортою.
Незважаючи на характерну симптоматику, що спостерігається в більшості випадків аортального стенозу, на практиці цей порок часто вже не розпізнається. Труднощі виникають в тих випадках, коли систолічний шум вислуховується немає над аортою, а на верхівці серця; дуже часто при цьому ставиться діагноз мітральної недостатності. Диференціація від вродженого подклапанного стенозу аорти здійснюється в кардіологічних стаціонарах.
Слід пам'ятати, що під час декомпенсації систолічний шум і «котяче муркотіння» надаортою можуть не визначатися, зникати, так як ослаблений лівий шлуночок не в змозі перекачувати кров через звужений отвір з такою силою і швидкістю, які необхідні для утворення шуму.
Перебіг стенозу аорти залежить від розвитку основного захворювання. Якщо ревматичний ендокардит затих, то компенсація може бути дуже тривалою. Повторні атаки ревматизму ведуть до порушення кровообігу. Велике значення для прогнозу має ступінь звуження гирла аорти.
Більш стійка декомпенсація виникає у хворих з комбінованим ураженням аортального і мітрального клапанів.