Аномалії - студопедія

Серьeзний дефект, зареєстрований у багатьох порід, - дисплазія тазостегнового

суглоба. Виявляється в ранньому віці у вигляді кульгавості, виснаженої стегнової

мускулатури, поганий рухливості тазостегнового зчленування, небажанням собаки

рухатися. Рання діагностика здійснюється рентгенографически. прискорене зростання

підсилює прояв дисплазії. Аномалія має полигенную обумовленість з

пороговим проявом. Доцільно виключати з розмноження собак з помірним

ураженням суглоба. Ефективна масова селекція, яка повинна лежати в основі

боротьби з цією аномалією. З розмноження виключаються собаки, серед нащадків яких

спостерігається поява дисплазії.

Інші захворювання кінцівок. Дегенерація стегнової кістки, яка трапляється в

визначених родинних групах, - успадкування рецессивное з пороговим характером

Епіфізарних дисплазія проявляється в скруті рухів, хитається ходою.

Вивих колінної чашечки, особливо у дрібних порід, - успадкування порогове,

Гіпофізарна карликовість, що виявляється після 1-2-місячного віку. Зріст

припиняється і настає смерть. Функція гіпофізу - недостатня. викликається

рецесивним геном du. Виявлена ​​карликовість у німецьких вівчарок і у карельських лайок.

Фіброзна дисплазія - набрякання передніх кінцівок, кульгавість з 5-7-місячного

віку. Аномалія має спадковий тип рецесивного характеру.

Ахондроплазія - вкорочення кінцівок (бассети, такси), викликається рецесивним

Підвивих ліктьового суглоба настає в 3-4 - місячному віці, проявляється кульгавість,

обумовлений рецесивним геном es.

Скорочення хребта (павіановая поза) обумовлена ​​рецесивним геном sp;

випинання міжхребцевих дисків; деформація хребта; остеохондроз

Нервові захворювання. Атаксія викликається дегенерацією центральної нервової

системи, викликається рецесивним геном at. Повний ідіотизм починає виявлятися з 6

місячного віку в підвищеної нервозності, судомах; тварини гинуть до 2-річному

віку. Лейкодістрофія Бьеркаса проявляється в атаксії і паралічі, втрати зору,

обумовлена ​​рецесивним геном Id. Мозочкова атаксія з'являється з 9-16-тижневого

віку, проявляється в найменшого дрижання голови, негнучкості задніх кінцівок, обумовлена

рецесивним геном Еb. Епілепсія - має полигенное спадкування порогового типу.

Міелопатіческій параліч викликається геном mр. Ліпофусциноз - одна з форм повного

ідіотизму, цуценята нормальні до 12-місячного віку, викликається рецесивним геном li.

Захворювання крові. Головними захворюваннями крові є анемії та гемофілії.

Гемолітична анемія починає проявлятися близько річного віку, цуценята гинуть в

Протягом року - еритроцитів бракує ферменту піруват-кінази, кількість якого

регулює ген pk.

Гемофілії мають кілька ступенів прояви, супроводжуються різноманітними

гемофілічного дефектами. Спадкування може бути рецессивное, неповне

домінантне і домінантне. Гемофілія А пов'язана з підлогою: у гетерозиготних самок

скорочений синтез фактора VIII. У гемофілії В - успадкування зчеплене з підлогою; у

гетерозиготних самок скорочена активність фактора IX. Гемофілії передаються через

хромосому Х потомству. Самки є носіями гемофілії, а самці хворіють

клінічними формами у вигляді пухлин Гематомний типу, кровотеч з носа і

Аутоімунні хвороби у собак спостерігаються щодо гормонів щитовидної

залози та сім'яників. Найімовірніше, їх спадкова обумовленість має

Серьeзной аномалією є крипторхізм (односторонній і двосторонній), коли

насінники не опускаються в мошонку. Крипторхізм має пороговий тип прояви і

обумовлений дією декількох полигенов і рецесивним геном з в хромосомі.

Двосторонні крипторхи стерильні, а односторонні можуть давати потомство. такі самці

не повинні використовуватися в розведенні, так як вони насичують породу аномальними

полігенами. Самки є носіями генів крипторхізму, і тому бажано

виключати з розмноження самок, від яких з'являються сини-крипторхи.

Є думка, що крипторхізм викликається рецесивним геном с, який передаeтся з

статевої X-хромосомою. У нормальних самців і самок хромосоми несуть домінантний ген

С, що забезпечує відсутність аномалій, тому генотип нормального самця виражається

XCУ, а у самок XCXC. При наявності крипторхізму генотип самця містить XcY, з повним

проявом аномалії. Самки ж, що несуть ген крипторхізму, мають генотіпXcXC, тобто

вони - носії пороку. Отже, крипторхізм поширюється в породі через

самок-носії і через самців з одностороннім крипторхізм.

Короткий перелік спадкових аномалій і хвороб у собак, що призводять до загибелі

або патологічного розвитку тварин, зажадає від ветеринарних лікарів і кінологів

ретельної реєстрації такого роду дефектів, гласності в оповіщенні власників собак про

виявлені дефекти і їх носіях та реєстрації цих відомостей в родоводів і

Необхідно також враховувати, що умови годування, виховання і дресирування служать

важливими факторами, що забезпечують реалізацію спадковості "сплячих генів",

які можуть мати позитивне, а часто і негативний вплив на формування

Схожі статті