Анемія при свинцевому отруєнні
Етіологія і патогенез
Ця анемія обумовлена порушенням синтезу порфіринів і гема, визначається блокадою свинцем ферментів, які беруть участь в синтезі гема. В результаті розвивається гіпохромна анемія при високому рівні сироваткового заліза. Крім того, свинець пошкоджує оболонку еритроцитів, викликаючи підвищений гемоліз. В результаті порушення синтезу гема підвищується виведення з організму порфіринів, і, що патогномонично для свинцевого отруєння, δ-амінолевуленовой кислоти, рівень якої в сечі підвищується в десятки разів.
Клінічна картина складається із загальних ознак анемічного синдрому без явищ дефіциту заліза, поліневриту, приступообразной болю в животі. При дослідженні крові виявляються гіпохромна анемія. підвищення вмісту ретикулоцитів до 10% внаслідок гемолізу, базофильная пунктация в еритроцитах, високий рівень сироваткового заліза. В кістковому мозку спостерігається високий відсоток сидеробластов.
Діагноз підтверджується істотним підвищенням в сечі рівня δ-амінолевуленовой кислоти. Інша важлива ознака свинцевого отруєння - підвищене виділення свинцю із сечею при введенні в організм комплексонів (тетацин-кальцію, оксатіола і ін.). Певну допомогу в діагностиці надають анамнестичні відомості про контакт зі свинцем (наприклад, лиття дробу, іграшок, вживання молока або квашених овочів, що зберігалися в глиняному посуді кустарного виробництва, глазур яких нерідко містить свинець).