Анемічна кома - варіант гіпоксичної коми, що розвивається в результаті гострої крововтрати.
Симптоми і протягом:
ДВС-синдром.
Синдром ДВС (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові) - неспецифічна патологія гемостазу, в основі якої лежить розсіяне згортання крові в судинах з утворенням безлічі мікросгустков і агрегатів клітин крові, які блокують кровообіг в органах і тканинах, що викликає в них глибокі дистрофічні зміни з подальшим розвитком гіпокоагуляції , тромбоцитопенії і геморагій внаслідок коагулопатії споживання.
• генералізована інфекція, септичні стани;
• всі види шоку (травматичний, опіковий, анафілактичний, септичний);
• великі травматичні хірургічні втручання;
• несумісні переливання крові та інші види внутрішньосудинного гемолізу;
• акушерська патологія (передчасне відділення посліду, ручне його відділення, ретенция мертвого плоду, важка еклампсія, септичний аборт, важкий перебіг токсикозу і пієлонефриту вагітних та ін.);
• пухлини, особливо гемобластози;
• деструктивні процеси в печінці, підшлунковій залозі, нирках;
• гостра ниркова недостатність;
• термічні і хімічні опіки;
• системні захворювання сполучної тканини та інші імунні захворювання
• отруєння зміїною отрутою;
• інтенсивне лікування препаратами, що підвищують агрегацію тромбоцитів і згортання крові (амінокапронова кислота, прогестини і ін.);
• лікування фибринолитиками і антикоагулянтами у великих дозах, виснажують резерв антитромбіну III і антифібринолітиками системи;
• трансплантація органів і тканин.
Основні фактори патогенезу синдрому ДВС
• активація системи згортання крові і тромбоцитарного гемостазу ендогенними факторами (тканинним тромбопластином, продуктами розпаду клітин крові і тканин, пошкодженим ендотелієм);
• активація системи коагуляції крові і тромбоцитарного гемостазу екзогенними факторами (бактеріями, вірусами, рикетсіями, лікарськими препаратами, навколоплідними водами і ін.);
• ураження ендотелію і зниження йогоантитромботичного потенціалу;
• розсіяне внутрішньосудинне згортання крові і агрегація тромбоцитів і еритроцитів з утворенням безлічі мікросгустков і блокадою ними кровообігу в органах;
• глибокі дистрофічні і деструктивні порушення в органах, порушення їх функції;
• глибокі циркуляторні порушення, гіпоксія тканин, ацидоз, порушення мікроциркуляції;
• коагулопатія споживання (аж до повної несвертиваемості крові) з виснаженням противосвертиваючих механізмів (дефіцит антитромбіну III і протеїну С), компонентів фібринолітичної системи (слідом за їх інтенсивної активацією), різке підвищення антіплазміновой активності;
• вторинна важка ендогенна інтоксикація продуктами протеолізу і деструкції тканин.
Центральне місце в патогенезі синдрому ДВС займають освіту в судинному руслі тромбіну і виснаження як гемокоагуляціонних потенціалу, так і механізмів, що перешкоджають згортанню крові і агрегації тромбоцитів.
Виділяють 4стадіісіндрома ДВС
Стадія I - гіперкоагуляція і агрегація тромбоцитів.
Стадія II - перехідна з наростаючою коагулопатией і тромбоцитопенією.
Стадія III - глибока гіпокоагуляція (аж до повного НЕ згортання крові).
Стадія IV - відновлювальна (або при несприятливому перебігу фаза перебігу вагітності та ускладнень).
За клінічним перебігом розрізняють:
• гострий синдром ДВС, що розвивається раптово протягом 24 год;
• підгострий синдром ДВС, що триває протягом 1-3 тижнів;
• хронічний синдром ДВС, що триває більше 1 місяця;
Найбільш важке і небезпечне протягом характерно для гострого синдрому ДВС.
Лікування гострого синдрому ДВС
Хворий з гострим синдромом ДВЗ повинен бути госпіталізований в відділення інтенсивної терапії. Слід негайно виконати венепункцію або катетеризацію підключичної вени в зв'язку з необхідністю проводити внутрішньовенні інфузії. Треба відразу ж зробити коагулогіческіх дослідження і провести корекцію гемостазу з урахуванням результатів коагулограми.