Адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін). Структуру АКТГ кодує ген проопиомеланокортина.
Генпроопіомеланокортіна містить нуклеотидні послідовності, що кодують АКТГ і-ліпотропін. Так називаемийбольшой АКТГ содержіт-меланотропін (амінокислотні залишки 1-13) і АКТГ-подібний пептид (18-39), а-ліпотропін --ліпотропін (в свою чергу содержащій-меланотропін) і-ендорфін.
Структура. АКТГ складається з 39 амінокислотних залишків, перші 24 амінокислотних залишку забезпечують повну біологічну активність гормону.
Синтез АКТГ здійснюють базофільні аденоціти (кортікотрофи) переважно передньої і в меншій мірі проміжної частки гіпофіза, а також ряд нейронів ЦНС. Ектопічна секреція АКТГ характерна для деяких пухлин легенів, щитовидної і підшлункової залоз.
Кортіколіберінстімулірует синтез і секрецію АКТГ.
Високі дози глюкокортикоїдів пригнічують секрецію як АКТГ, так і кортиколиберина.
Низькі концентрації глюкокортикоїдів в крові стимулюють секрецію АКТГ.
Стрес (наприклад, емоційний, лихоманка, гостра гіпоглікемія, хірургічні операції) стимулює секрецію АКТГ.
Суточнийрітм. Секреція АКТГ починає рости після засипання і досягає піку при пробудженні.
Функції. АКТГстімулірующій синтез і секрецію гормонів кори надниркових залоз (переважно глюкокортикоїду кортизолу).
ГіперсекреціяАКТГ веде до гіперплазії кори надниркових залоз із збільшенням секреції не тільки глюкокортикоїдів, але і мінералокортикоїдів.
БолезньІценко -Кушінга розвивається внаслідок підвищеної секреції гіпофізом АКТГ (наприклад, при виробляють АКТГ аденомах).
СіндромКушінга - стан будь-якого походження, що характеризується підвищеним рівнем глюкокортикоїдів.
ДефіцітАКТГ викликає ендокринну недостатність надниркових залоз.
РецепториАКТГ (АКТГ зв'язується з рецептором меланокортин типу 2) відносяться до мембранних, пов'язаних з G-білком (активує аденілатциклазу, що за допомогою цАМФ в кінцевому підсумку активує численні ферменти синтезу глюкокортикоїдів). Мутації рецепторів призводять до розвитку резистентності кори надниркових залоз до АКТГ (глюкокортикоїдна недостатність).
меланокортин
Меланокортин (меланотропін) контролюють пігментацію шкіри і слизових оболонок. Експресія АКТГ і меланокортин в значній мірі поєднуються. Меланостатин пригнічує секрецію меланотропін (ймовірно, і АКТГ). Відомо кілька типів рецепторів меланокортин, через тип 2 цих рецепторів відбувається також реалізація ефектів АКТГ.
гонадотропні гормони
До цієї групи відносять гіпофізарні фоллітропін (фолікулостимулюючий гормон - ФСГ) ілютропін (ЛГ, лютеїнізуючий гормон), а такжехоріоніческійгонадотропін (ХГТ) плаценти. Гонадотропні гормони, а також тиреотропний гормон (ТТГ) - глікопротеїни, що складаються з двох СЕ.-РЄ всіх 4 гормонів ідентична, -РЄ різна.
Фоллікулостімулірующійгормон (ФСГ, фоллітропін) у жінок викликає зростання фолікулів яєчника, у чоловіків регулює сперматогенез (мішені ФСГ - клеткіСертолі).
Лютеінізірующійгормон (ЛГ, лютропін) стимулює синтез тестостерону в клеткахЛяйдігаяічек (у чоловіків ЛГ іноді називають «стимулюючий інтерстиціальні клітини гормон»), синтез естрогенів і прогестерону в яєчниках, стимулює овуляцію і утворення жовтого тіла в яєчниках.
Хоріоніческійгонадотропін (ХГТ) синтезується клітинами трофобласта з 10-12 днів розвитку. При вагітності ХГТ взаємодіє з клітинами жовтого тіла істімулірует синтез і секрецію прогестерону.
Регуляториекспрессіігонадотропінов
Гонадоліберінстімулірует синтез і секрецію ФСГ і ЛГ в базофилах (гонадотрофов) передньої долі гіпофіза.
- і -ингибин - глікопротеїни, що виробляються зернистими клітинами фолікулів яєчника і клеткаміСертоліяічка, пригнічують секрецію ФСГ.
Рецепторигонадотропінов - трансмембранні глікопротеїни, пов'язані з G-білком (відбувається активація аденілатциклази). Ідентифіковано рецептор для ФСГ і загальний рецептор для ЛГ і ХГТ.
Преждевременнийпубертат. Передчасне ізосексуальним статеве дозрівання: дівчатка - менархе (перша менструальна кровотеча) до 8,5 років, хлопчики - маскулінізація до 10 років. Причини далеко не завжди зрозумілі, але в будь-якому випадку відбувається збільшення секреції гіпофізарних гонадотропінів.
Недостаточностьгонадотропінов призводить, як правило, до розвитку гіпогонадотрофного гипогонадизма (неадекватне функціонування статевих залоз через дефекти гаметогенеза, гонад і / або секреції статевих гормонів; виражене або неповне розвиток вторинних статевих ознак).