Ви, безумовно, захочете поділитися зі своїми передплатниками, і оновити свою стрічку.
Ацетонемія ВРХ - гострий або підгострий захворювання корів, що характеризується глибоким порушенням обміну речовин, ацидозом, накопиченням в тканинах і крові кетонових тіл і виділенням ацетону з повітрям, що видихається, з сечею і молоком. Воно частіше спостерігається у молодих корів (4-9 років) в перші 20-40 днів після отелення, іноді в більш пізні терміни і рідше за 5-15 днів до отелення. Ацетонемія з'являється в період стійлового утримання і при недостатньому моціон зазвичай у вигляді спорадичних випадків, вражає кращих по удою корів і часто призводить їх до загибелі.
Однак за сучасними наиболе обгрунтованим даними в основі захворювання лежать порушення рубцевого травлення і білкового обміну. Велика кількість білка, що надходить з кормом при нестачі соковитих кормів і сіна, перекручує процеси травлення, особливо рубцового. У рубці порушуються ферментативні процеси і змінюється молекулярне співвідношення летких жирних кислот в бік збільшення масляної і різкого зменшення пропіонової кислоти, що є джерелом утворення глюкози. В результаті порушуються переваримость кормів, синтез білків і вітамінів в рубці, збільшується кількість продуктів розпаду білків, в кишковому травленні переважають гнильні процеси.
Вступники з кишечника токсичні речовини і продукти розпаду білка (токсальбуміном, пептони і ін.), Нагромаджуючи в організмі, змінюють проміжній обмін, порушують функції мозку, печінки і нирок, внаслідок чого порушуються кислотно-лужну рівновагу організму, вуглецевий, жирової, вітамінний і мінеральний обмін. Зміна білкового обміну призводить до зниження антитоксичної функції печінки, її здатності засвоювати цукор і регулювати вуглеводний обмен.Нарушенія білкового і вуглеводного обміну, особливо при недостатньому надходженні в організм вуглеводних кормів, призводять до розладу жирового обміну, що виражається в посиленому утворенні кетонових тіл, гіперхолестеринемії і ацидозі. При значному утворенні кетонових тіл в печінці і обмежених можливостях використання останніх мускулатурою надлишок їх переходить в кров, а потім видаляється з організму з повітрям, що видихається, сечею і молоком.
Але так як кількість продуктів неповного розпаду білка (поліпептиди, біогенні аміни і ін.) І кетонових тіл (бета-оксимасляної, ацетоуксусной кислот і ацетону) утворюється в організмі корів, хворих ацетонемія, більше, ніж виводиться їх з організму, то в результаті цього накопичуються в крові і тканинах токсичні речовини призводять до функціональних порушень нервової системи та інших життєво важливих органів, а також до жирового переродження печінки. Порушення обміну речовин позначаються на репродуктивної здатності тварин і проявляються поганим розсмоктуванням жовтих тіл і розвитком кіст в яєчниках.
Переважання діссіміляціонних процесів над асиміляційними викликає втрату продуктивності і виснаження корів.
Патологоанатомічні зміни. При розтині тварини звертає на себе увагу збільшення печінки, зміна на розрізі її малюнка, переродження м'яза серця і паренхіми нирок, часте наявність кіст яєчників (Б. К. Біль і К. І. Вертинський).
При гістологічному дослідженні в печінці, нирках і серцевому м'язі знаходять альтеративное запалення і дистрофічні процеси. У печінкових клітинах відсутній глікоген, спостерігається зерниста дистрофія і жирове переродження; постійно відзначається роздратування мезенхімних елементів.
У міокарді виражені явища дистрофії, що доходять в ряді випадків до некрозу окремих м'язових пластів.
В яєчниках спостерігається рання атрезія фолікулів і загибель яйцевих клітин.
У шлунково-кишковому тракті виявляються ознаки катарального стану.
Відзначаються зміни специфічних елементів (гангліозних клітин) і роздратування нейроглії нервової системи і дистрофічні процеси в периферичної нервової системи.
Симптоми. Першим і найбільш вираженим симптомом захворювання є порушення функції травлення, яке виражається в зменшенні, а іноді в перекрученні апетиту (хворі часто вважають за краще поганий або малопоживний корм хорошому, поїдають забруднену підстилку, облизують годівниці і стіни).
Пізніше апетит і жуйка повністю зникають. Настає атонія передшлунків і кишечника з явищами запору, який іноді змінюється проносом. Калові маси кашкоподібні, мають підвищену кислотність, неприємний запах і велика кількість слизу. Температура тіла і шкірного покриву нормальна, а в тяжких випадках знижена. Шерсть скуйовджене, еластичність шкіри знижена, слизова оболонка ротової порожнини і кон'юнктиви блідо-рожевого кольору з жовтяничним відтінком. З розвитком зазначених симптомів, якщо тварині не буде надана допомога, можуть наступити сильне схуднення і смерть.
У хворих тварин чутливість печінки при пальпації підвищена, область печінкового притуплення розширена (заходить, вкінці за останнє ребро, а донизу досягає лінії лопатко-плечового суглоба).
З боку серцево-судинної системи відзначається ослаблення тонів серця, серцевий поштовх посилений або стукали, з вираженою пульсацією аорти. Пульс слабкий і аритмічний, частота 40-50 ударів в хвилину і тільки при ускладненні хвороби частішає до 80 і більше ударів на хвилину. Вольтаж зубців на електрокардіограмі знижений. Найбільш істотними змінами відрізняється зубець Т у всіх відведеннях, відображаючи цим порушення процесів відновлення збудливості серцевого нишци. Все це вказує на міокардіодістрофіческіе і міокардіодегенератівние зміни.
Дихання черевного типу прискорене і поверхневе, іноді уповільнене - до 8 рухів в хвилину; ритм і сила дихання змінені. Повітря, що видихається має гострий ароматичний запах хлороформу або ацетону, і при недостатній вентиляції повітря приміщення може набувати отруйні властивості для тварин і людини.
У хворих тварин відзначається зниження нервово-м'язового тонусу, а іноді виникає сильне збудження, яке проявляється фібрилярні посмикування м'язів, судомами шийної і грудної мускулатури і нестримним прагненням вперед; очі розширені і блищать. Іноді виявляється гиперстезия шкіри вздовж хребта. Потім збудження змінюється пригніченням, слабкістю, зниженням рефлекторної збудливості і нерідко настає парез задніх кінцівок. Хворі корови часто переступають з ноги на ногу, зазвичай лежать, піднімаються важко. Нерідко виявляються хворобливість суглобів, кульгавість, деформація і розм'якшення хвостових хребців. У важких випадках корова лежить, поклавши голову на грудну клітку (як при пологовому парезі). В кінці захворювання у неї виникає коматозний стан.
При дослідженні крові відзначають зменшення еритроцитів до 4-4,5 млн. В 1 мм 3, гемоглобіну до 40-50%, лейкоцитоз, нейтрофіли, еозинофілію і поява плазматичних клітин. Лужний резерв крові знижується на 10-20% і більше.
Якщо в нормі кількість кетонових тіл в крові корів коливається в межах 2-7 мг%, то при ацетонемії кількість їх збільшує-ся до 26 мг%; відзначається також збільшення білірубіну в 2-3 рази і більше.
Сеча буває водянистою, безбарвною, рідко має солом'яний або темно-солом'яний колір (при збільшенні білірубіну в крові), низької питомої ваги (1,005-1,010), нейтральної або кислої реакції, містить білок, альбумоз, индикан і іноді підвищена кількість уробіліну. Кількість кетонових тіл в сечі збільшується до 12- 15 мг% і більше замість 0,1-0,2 мг% в нормі.
Секреція молока різко падає (на 75% і більше). Молоко має підвищену кислотність (на 5-10% і більше) і знижена кількість молочного цукру (на 20%), а також містить велику кількість кетонових тіл (до 3-5 мг% замість слідів в нормі). З огляду на гіркого смаку і запаху ацетону, молоко в їжу непридатне. Деякі тварини, незважаючи на тривалий відмова від корму, зберігають здатність до лактації, що призводить їх до виснаження. Значний відсоток корів, що перехворіли ацетонемія, залишається безплідним.
Течія. Залежно від тяжкості патологічного процесу і своєчасності вжитих заходів протягом може бути гострий або підгострий, В легких випадках, особливо при своєчасно вжиті заходи, зміні режиму годівлі та утримання, а також раціональному лікуванні, захворювання триває недовго, тварини одужують протягом 5-10 днів . Ацетонемія може давати рецидиви.
У важких випадках вона триває до 2-3 місяців і закінчується летальним результатом або вибраковуванням хворих корів.
Діагноз. Вирішальне значення в діагностиці ацетонемії мають анамнез, клінічні симптоми та наявність ацетону в повітрі, що видихається, в крові, сечі і молоці. Іноді ацетонемия поєднується з пологовим парезом, і в цьому випадку діагноз представляє великі труднощі.
Прогноз. При легких формах захворювання та вжиті заходи лікування настає одужання. У важких або запущених випадках прогноз може бути несприятливим. У хворих з'являються слабкість, парез кінцівок, кахексія, що може привести тварину до смерті.
Лікування. При виявленні захворювання необхідно усунути причини, що викликали його. Перш за все слід впорядкувати годування хворої тварини, виключити корми, багаті білком і жиром. Лікувальний раціон складають з легкопереваримой вуглеводних кормів: трави, хорошого силосу, цукрових буряків, турнепсу, картоплі, меляси, хорошого сіна.
Крім того, в раціон додають мінеральні корми (кухонну сіль, крейда, кісткове борошно, сірчанокислий кобальт і ін.) І вітаміни А і Д. Доцільно хворих тварин піддавати опроміненню ультрафіолетовими променями.
Лікування хворих в першу чергу повинна бути спрямована на підвищення вмісту цукру в крові. З цією метою, в залежності від тяжкості захворювання, необхідно щодня або через день вводити внутрішньовенно 20-40% -ний розчин глюкози в кількості 200-400 мл. При внутрівенозное введенні великих доз глюкози (2 л 40% -ного розчину) протягом декількох днів бажано одночасно вводити внутрішньом'язово 200-300 одиниць інсуліну. Крім цього, можна давати всередину (через рот) 300-500 г цукру або патоки в водному розчині. Хороший ефект при цій хворобі дає глюконат кальцію в дозі 20,0. введений внутрішньом'язово або підшкірно.
Непогані результати дає сульфат магнію з глюкозою - 150мл магнезії і 20 мл глюкози (А. О. Мелікян).
Для зниження ацидозу призначають бікарбонат натрію по 50 г на 100 кг ваги з питною водою на 2 прийоми на день або внутрішньовенно у вигляді 2% -ного розчину в кількості 200-300 мл. З метою поліпшення мінерального обміну у хворих тварин рекомендується вводити їм розчин, що складається з 20-30 г хлориду кальцію, 5-8 г хлориду магнію і 50 г глюкози в 200-300 мл води. При атонії рубця можна використовувати румінаторні засоби (настойку білої чемериці в кількості 2 мл внутрішньовенно) і давати середні солі. Протипоказанням до застосування настоянки білої чемериці є наявність травматичного перикардиту і травматичного ретікуліта.
У зарубіжній практиці широко поширене лікування ацетонемії корів внутрішньом'язовим введенням 300 міжнародних одиниць адренокортикотропного гормону (АКТГ), 1500 мг кортизону або 300-600 мг гідрокортизону. Застосовують також з хорошим ефектом всередину пропіонат натрію по 50-70 г два рази на добу протягом трьох днів, хлоралгідрат, гліцерин.
Для підтримки серцевої діяльності і тонусу центральної нервової системи вводять підшкірно кофеїн 4-6 г, кардіазол і кордіамін 1-2 г і інші засоби.
Тварин треба забезпечити достатньою кількістю гарної якості грубих (сіно) і соковитих кормів (зелений корм, силос, цукровий та кормовий буряк, морква, картопля), що містять багато легкозасвоюваних вуглеводів, і, крім того, вводити в раціон мінеральні ве-щества і вітаміни ( А та О).
Наші партнери!
Головна Тваринництво ВРХ
Головна Тваринництво ВРХ