Особливості противоглистного імунітету
Провідну роль в здійсненні імунного захисту макроорганізму від глистової інвазії грають еозинофіли, які здійснюють АЗКЦТ. Ці клітини розпізнають паразитів, зазначених специфічними IgE або IgA. Активоване еозінофіл виділяє шляхом дегрануляції ряд токсичних субстанцій (ферменти, білкові токсини), що згубно діють на гельмінти.
Антигени гельмінта, зв'язуючись також з рецепторними комплексами огрядних клітин слизової оболонки, викликають їх дегрануляцію. Екскретуватися біологічно активні сполуки викликають інтенсивну перистальтику, що видаляє паразита або його останки з просвіту кишки.
Еозинофіли і огрядні клітини синтезують цитокіни і ліпідні медіатори, що потенціюють запальну реакцію в місці проникнення гельмінта. Глистная інвазія супроводжується аллергизацией в основному за механізмом ГЗТ.
Макроорганізм формує імунну реакцію, спрямовану проти пересадженою в нього чужорідної тканини (трансплантата). Це є основною проблемою, що перешкоджає успішній пересадці органів і тканин. Імунна реакція на чужорідні клітини і тканини обумовлена тим, що в їх складі містяться генетично чужорідні для організму антигени. Ці антигени отримали назву трансплантаційних або антигенів гістосумісності. Найбільш повно вони представлені на цитоплазматичної мембрані клітин.
Реакція відторгнення не виникає в разі повної сумісності донора і реципієнта за антигенами гістосумісності - таке можливо лише для однояйцевих близнюків. Вираженностьреакціі відторгнення багато в чому залежить від ступеня чужорідність, обсягу трансплантованого матеріалу і стану імунореактивності реципієнта.
На чужорідні Трансплантаційні антигени організм реагує факторами клітинного і гуморального імунітету. Основним є Т-кілери і специфічні антитіла. Т-кілери здійснюють АНКЦТ тканин трансплантата (реакція реципієнт проти трансплантата) або реципієнта (реакція трансплантат проти реципієнта). Специфічні антитіла, які утворюються до антигенів трансплантата, запускають комплементу клеточноопосредованний цитолиз трансплантата.
Можливий адоптивний перенесення трансплантаційного імунітету з допомогою активованих лімфоцитів або зі специфічною антисироватки від сенсибілізованої особи інтактних макроорганізму.
Механізм імунного відторгнення пересаджених клітин і тканин має дві фази. У першій фазі навколо трансплантата і судин спостерігається скупчення імунокомпетентних клітин (лімфоїдна інфільтрація), в тому числі Т-кілерів. У другій фазі відбувається деструкція клітин трансплантата Т-кілерами, активуються макрофагальну ланка, природні кілери, специфічний антителогенез. Потім виникають імунне запалення, тромбоз кровоносних судин, порушується живлення трансплантата і відбувається його загибель. Зруйновані тканини утилізуються фагоцитами. Тканини трансплантата реагують на тканини реципієнта подібним же чином. Однак імунна реакція трансплантата слабкіше, так як обмежена його ресурсами.
В процесі реакції відторгнення формується клон клітин імунологічної пам'яті. Повторна спроба пересадки тих же органів і тканин викликає вторинну імунну відповідь, який протікає дуже бурхливо і швидко закінчується відторгненням трансплантата.
має свої особливості, пов'язані з низькою імуногенність ракових клітин. Ці клітини практично не відрізняються від нормальних, інтактних морфологічних елементів власного організму. Специфічний антигенний репертуар пухлинних клітин також мізерний. У число
опухольассоціірованних антигенів входять група раково-ембріональних антигенів, продукти онкогенів, деякі вірусні антигени і гіперекспрессіруемие нормальні білки. Слабкому імунологічному розпізнаванню пухлинних клітин сприяють відсутність запальної реакції в місці онкогенеза, їх імуносупресивної активність - біосинтез ряду негативних цитокінів (β-ТФР і ін.), А також екранування ракових клітин протипухлинними антитілами.
Механізм протипухлинного імунітету до цих пір слабо вивчений. Вважається, що основну роль в ньому відіграють активовані макрофаги, певне значення мають також природні кілери. Захисна функція гуморального імунітету багато в чому спірна - специфічні антитіла можуть екранувати антигени пухлинних клітин, не викликаючи їх цитолізу.
Останнім часом набула поширення іммунодіагностіка раку, яка заснована на визначенні в сироватці крові раково-ембріональних і опухольассоціірованних антигенів. Так, в даний час вдається діагностувати деякі форми раку печінки, шлунка, кишечника, простати та ін.
Між станом імунного захисту і розвитком новоутворень існує тісний зв'язок. Злоякісні новоутворення спостерігаються частіше у індивідуумів з імунодефіцитами і людей похилого віку (у зв'язку зі зниженням активності імунної системи). Иммуносупрессивная хіміотерапія також нерідко супроводжується проліферативними процесами. Тому в лікуванні пухлин знайшли застосування імуномодулятори (інтерлейкіни, інтерферони), а також ад'юванти (мурамілдіпептіди, вакцина БЦЖ та ін.).