-скелетні: довільні, поперечно-смугасті
-серцеві: мимовільні, поперечно-смугасті
-гладкі: мимовільні, немає поперечної смугастість
Типи м'язових волокон:
- повільні (червоні) - багато міоглобіну (пов'язує О2) і мітохондрій; підтримання пози; стомлення настає дуже повільно, швидко проходить.
- швидкі (окисного типу) - багато мітохондрій; утворює АТФ шляхом окисного фосфорилювання; швидкі енергійні рухи без помітного стомлення.
- швидкі (гликолитического типу, «білі») - мало мітохондрій, міоглобіну немає; АТФ утворюється за рахунок гліколізу; швидке і сильне скорочення, але порівняно швидко стомлюється.
- скорочення і розслаблення відбуваються повільно; входять до складу зовнішніх м'язів очі.
Іннервація скелетного м'яза:
Соматична нервова система (довільна); один руховий нейрон (тіло в ЦНС); здійснює збудження. Рухову (еферентної) іннервацію скелетні м'язи тулуба і кінцівок отримують від мотонейронів передніх рогів спинного мозку, а м'язи обличчя і голови - від рухових нейронів певних черепних нервів. При цьому до кожного м'язового волокна підходить або відгалуження від аксона мотонейрона, або ж весь аксон. У м'язах, що забезпечують тонкі координовані рухи (м'язи кистей, передпліч, шиї), кожне м'язове волокно иннервируется одним мотонейроном. У м'язах, що забезпечують переважно підтримку пози, десятки і навіть сотні м'язових волокон отримують рухову іннервацію від одного мотонейрона, за допомогою розгалуження його аксона.
Рухове нервове волокно, підійшовши до м'язового волокна, проникає під ендомізій і базальну платівку і розпадається на терміналі, які разом з прилеглим специфічним ділянкою миосимпластами утворюють аксо-м'язовий синапс або моторну бляшку. Під впливом нервового імпульсу хвиля деполяризації з нервового закінчення передається на плазмолемму миосимпластами, поширюється далі по Т-канальцям і в області тріад передається на термінальні цистерни саркоплазматической мережі, обумовлюючи вихід іонів кальцію і початок процесу скорочення м'язового волокна.
Нейромоторная одиниця - сукупність нейрона і групи м'язових волокон, що іннервуються аксоном цього нейрона.
До складу нейромоторной одиниці входять:
нервова клітина - в основному мотонейрони, тіла яких лежать в передніх рогах спинного мозку;
аксон мотонейрона - мієлінові волокна;
група м'язових волокон - в залежності від виду діяльності кількості волокон по-різному. Якщо тонка робота 2-4, якщо груба - до декількох тисяч.
Види нейромоторную одиниць
За характером порушення, виникає в м'язових волокнах все нейромоторние одиниці діляться на 2 групи.
Фазні нейромоторние едініци- утворюються альфа-мотонейронами. Це найбільші мотонейрони (діаметр 10-20 мкм). Швидкість проведення збудження по відростка цього аксона - 120 м / с. Аксон забезпечує одиночну іннервацію, утворюючи на кожному волокні 1-2 синапсу. У кожному синапсі при порушенні виникає достатній потенціал кінцевої пластинки, який забезпечує виникнення потенціалу дії в м'язі (імпульсна збудження). Краще працюють під дією одиночного порушення (імпульсу), при якому виникає розповсюджується збудження.
Серед фазних нейромоторную одиниць виділяють швидкі і повільні.
Швидкі - тривалість потенціалу дії в 2 рази менше, ніж в повільних. Хвиля скорочення в 5 разів менше, ніж в повільних. Швидкість поширення збудження в швидких нейромоторную одиницях в 2 рази більше, ніж в повільних. Таким чином, швидкі фазні нейромоторние одиниці забезпечують динамічну роботу, коли швидке скорочення змінюється швидким розслабленням. Для цього виду нейромоторную одиниць характерне анаеробне утворення енергії. Ці м'язові волокна практично не містять міоглобіну - світлі, білі м'язи;
Медленние- забезпечують в основному статичну роботу, повільне, тривале скорочення м'язів. Основний постачальник енергії окислювально-відновні процеси. Містить миоглобин, який депонує кисень. За кольором темні, червоні м'язи.
Тонічні нейромоторние едініци- утворюються гамма-мотонейронами передніх рогів спинного мозку (найдрібніші, діаметр 4-6 мкм). Швидкість проведення імпульсу по відростках цих нейронів - 30 м / с, в синапсах виникає місцевий потенціал кінцевої пластинки (місцеве збудження). Аксони тонічних нейронів забезпечують множинну іннервацію, т. Е. На кожному м'язовому волокні утворюються кілька десятків синапсів і за рахунок сумації місцевих потенціалів і виникає потенціал дії. Порушення тонической нейромоторной одиниці відбувається під впливом серії імпульсів (частота близько 10 Гц). Тонічні нейромоторние одиниці забезпечують повільне скорочення м'язів, беруть участь у виникненні тонусу.
Скелетні м'язи утворюються різними м'язовими волокнами, які входять до складу фазних і тонічних нейромоторную одиниць. Поперемінне включення нейромоторную одиниць забезпечує зміна функціонального стану м'язи. У стані спокою працюють тонічні нейромоторние одиниці, в стані активності - фазні нейромоторние одиниці.
Крім рухової іннервації присутній вегетативна. Всі скелетні м'язи одержують імпульси з симпатичної нервової системи, яка регулює обмінні процеси.
Нейротрофічний контроль властивостей скелетного м'яза.
3) Особливості проведення збудження в нервово-м'язовому синапсі. Везикулярная гіпотеза. Квантова секреція медіатора. Механізм злиття пресинаптических везикул з постсинаптичною мембраною (роль пептидів нервового закінчення і мембрани везикул). Спонтанна квантова секреція.
Синапс - спеціалізований міжклітинний контакт, що забезпечує передачу інформації між двома збудливими клітинами.
1) пресинаптическая мембрана (Електрогене мембрана в терміналі аксона, утворює синапс на м'язовій клітці);
2) постсинаптична мембрана (Електрогене мембрана иннервируемой клітини, на якій утворено синапс);
3) синаптична щілину (простір між пресинаптичної і постсинаптичної мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).
2. Механізми передачі збудження в синапсах на прикладі міоневрального синапсу (Повна відповідь)
Міоневрального (нервово-м'язовий) синапс - утворений аксоном мотонейрона і м'язової клітиною.
Нервовий імпульс виникає в тригерній зоні нейрона, по аксону направляється до иннервируемой м'язі, досягає термінали аксона і при цьому деполяризує пресинаптическую мембрану. Після цього відкриваються натрієві і кальцієві канали, і іони Ca з середовища, що оточує синапс, входять всередину термінали аксона. При цьому процесі броунівський рух везикул впорядковується за направлення до пресинаптичної мембрани. Іони Ca стимулюють рух везикул. Досягаючи пресинаптическую мембрану, везикули розриваються, і звільняється ацетилхолін (4 іона Ca вивільняють 1 квант ацетилхоліну). Синаптична щілину заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові, через неї відбувається дифузія АХ з пресинаптичної мембрани на постсинаптическую, але її швидкість дуже мала. Крім того, дифузія можлива ще й по фіброзним ниткам, які знаходяться в синаптичної щілини. Після дифузії АХ починає взаємодіяти з хеморецепторами (ХР) і холінестеразою (ХЕ), які знаходяться на постсинаптичні мембрані.
Холінорецептор виконує рецепторну функцію, а холінестераза виконує ферментативну функцію. На постсинаптичні мембрані вони розташовані в такий спосіб:
ХР + АХ = МПКП - мініатюрні потенціали кінцевий пластини.
Потім відбувається сумація МПКП. В результаті сумації утворюється ВПСП - збудливий постсинаптичний потенціал. Постсинаптическая мембрана за рахунок ВПСП заряджається негативно, а на ділянці, де немає синапсу (м'язового волокна), заряд позитивний. Виникає різниця потенціалів, утворюється потенціал дії, який переміщається по провідній системі м'язового волокна.
ХЕ + АХ = руйнування АХ до холіну і оцтової кислоти.
У стані відносного фізіологічного спокою синапс знаходяться в фонової біоелектричної активності. Її значення полягає в тому, що вона підвищує готовність синапсу до проведення нервового імпульсу. У стані спокою 1-2 бульбашки в терміналі аксона можуть випадково підійти до пресинаптичної мембрани, в результаті чого вони набудуть з нею в контакт. Везикула при контакті з пресинаптичної мембраною лопається, і її вміст у вигляді 1 кванта АХ надходить в синаптичну щілину, потрапляючи при цьому на постсинаптическую мембрану, де буде утворюватися МПКН.
Проведення збудження в НМС (по лекції)
1.ПД нервового закінчення
2.актіванія потенціал залежних Са2 + каналів, вхід іонів Са2 + в нервове закінчення
3.освобожденіе ацетилхоліну шляхом екзоцитозу везикул в синаптичну щілину
4.актіванія постсинаптических н-холінорецепторів
5.Вход Na + виникнення потенціалу кінцевої пластинки, потім потенціалу дії, вхід Са2 +
Везикулярная гіпотеза- 1) нейромедіатор виділяється з нервового закінчення мультимолекулярних псування - квантами. 2) Один квант знаходиться в одній синаптичної везикули. 3) везикулярний медіатор осовбождается шляхом злиття мембрани везикули з пресинаптичної мембраною (екзоцитоз)
Кватовая секреція медіатора - Са2 + залежний процес. Підвищення Са2 + в аксоплазе від (спокій) до (активація) викликає масивне звільнення квантів медіатора (екзоцитоз). Основний шлях виходу Са2 + в терміналь - потенціал залежні Са2 + канали з пресинаптичної мембрани, що відкриваються при деполяризації. Блокада цих каналів (наприклад кадмієм) усуває ефект стимуляції.
1.Пріход ПД в терміналь
2.Актіванія Са2 + каналів
3.Бистрий локальний зростання Са2 +
4.Визванное Са2 + підвищення ймовірності екзоцитозу медіатора
5.етот процес займає 02-05 мс що відповідає синаптичної затримки між стимулом і постсинаптическим відповіддю
Механізм злиття пресинаптических везикул з постсинаптичною мембраною (роль пептидів нервового закінчення і мембрани везикул).
У пресинаптическом нервовому закінченні в синаптичних везикулах акумулюються медіатори (трансмітери). Потенціал дії, досягаючи нервового закінчення, деполяризує його мембрану. Деполяризація викликає відкриття кальцієвих каналів (насосів), за якими в закінчення входить струм іонів Са2 +. Іони Са2 + викликають процес злиття везикул з пресинаптичної мембраною з подальшим відкриттям їх і викиданням свого вмісту (медіаторів) в синаптичну щілину.
Синаптичні везикули фіксуються здебільшого на цитоскелет за допомогою протеїну сінапсіна, локалізованого на цитоплазматичної поверхні кожної везикули, до протеінуспектріну, розташованому на волокнахF-актінацітоскелета, і утворюють тим самим трансмітерну резервуар. Менша частина везикул пов'язана специфічними протеїнами з внутрішньою стороною пресинаптичної мембрани. Ця взаємодія здійснюється за допомогою білка мембрани везікулисінаптобревінаі білка пресинаптичною мембранисінтаксіна. Саме ці везикули безпосередньо постачають трансмітер для чергового викиду.
Якщо потенціал дії досяг пресинаптичною області і в пресинаптическом закінчення концентрація Са2 + піднялася до необхідного рівня, то відбуваються два процеси. По-перше, на вже пов'язаних з пресинаптичної мембраною везикулах, які, по суті, лежать на ній, Са2 + зв'язується з протеїном, що входять до складу їх мембрани, - синаптотагмін. Це призводить до того, що мембрана везикули розкривається. Одночасно комплекс поліпептідасінаптофізінаслівается з неідентифікованими протеїнами пресинаптичної мембрани. При цьому виникає пора, через яку здійснюється регульований екзоцитоз, тобто секреція трансмітера в синаптичну щілину, причому ще один протеїн везикули, rab3A, регулює цей процес. В одній везикул зосереджено приблизно 6000-8000 молекул трансмітера; це найменша кількість трансмітера, звільненого в синаптичну щілину, яке називається "одінквант трансмітера".
У сукупності локальна концентрація трансмітера в синаптичної щілини після його звільнення відносно висока і знаходиться в міллімолярной діапазоні.
Таким чином, головну роль для процесу викиду трансмітера по типу екзоцітозаіграет НЕ деполяризация закінчення, а саме вхідний струм іонів Са2 +. Іони Са2 + служать при цьому не для додаткової деполяризації, а в якості речовини-посередника (вторинного месенджера), яке запускає механізм злиття везикул. Підвищення концентрації екстрацелюлярного Са2 + підвищує вхідний струм іонів Са2 + і, тим самим, збільшує звільнення трансмітера. Навпаки, штучне підвищення концентрації екстрацелюлярного Mg2 + за допомогою заміщення їм іонів Са2 + веде до зниження вхідного струму Са2 + і, тим самим, зменшення звільнення трансмітера. НебольшіеG-білки, ймовірно, також беруть участь в управлінні везикулярним екзоцитозу.
Після припинення пресинаптического потенціалу дії іони Са2 + видаляються з пресинаптичної області за допомогою активного іонного транспорту за участю Са2 + -АТФази і 3Na + / Ca2 + -обменніка.
Спонтанна квантова секреція.
Медіатор секретується мультимолекулярних пакетами-квантами. Квант відповідає вмісту одного синаптического бульбашки. МПКП - мініатюрний потенціал кінцевої пластини - результат постсинаптичної дії одного кванта медіатора.
- виникають спонтанно незалежно від стимуляції нерва
- мають той же тимчасовий хід що і викликані відповіді
- амплітула МПКП залежить від стану АХ-рецепторів і конц. АХ в везикули
- частота МПКП залежить від стану термінали