Забій і гематома спинного мозку

Променева діагностика

Основні характеристики

Найбільш типовий симптом: зміна МР-сигналу від спинного мозку.

Найбільш часто травматичне ушкодження спинного мозку відбувається на рівні C5, на другому місці - рівні C4 і С6.
Причиною параплегії зазвичай є пошкодження спинного мозку на рівні T12, рідше - на рівні L1, T10.

Рентгено-семіотика

Рентгенографія дозволяє виявити супутні переломи і підвивихи хребців.

Забій спинного мозку проявляється його локальним потовщенням.

Гематома може імітувати законтрастірованную сірінгоміеліческіх кісту. Щільність заповненої контрастом кісти досягає 140-300 HU.

При перерві спинного мозку на зображеннях в аксіальній площині спинний мозок в просвіті хребетного каналу не візуалізується.

КТ-семіотика

КТ без контрастного посилення.

Забій може проявлятися локальним зниженням щільності спинного мозку.

При інтрамедулярних гематомах в структурі спинного мозку виявляється гіперденсний ділянку щільністю 50-90 HU.

СКТА: методика скринінгу пошкодження судин

КГ з кістковим алгоритмом реконструкції.

Дозволяє виявляти супутні переломи і підвивихи хребців.

Фактором до пошкодження спинного мозку є стеноз хребетного каналу і спондильоз.

МРТ-семіотика

Забій в гострому періоді:

може проявлятися локальним набряком спинного мозку;
МР-сигнал від паренхіми спинного мозку в зоні удару з- або гіпоінтенсівен в порівнянні з інтактними ділянками.

Гематома: Т1 дозволяє візуалізувати крововиливу в спинний мозок тільки через добу після їх формування, коли з'являється метгемоглобін, який характеризується гіперінтенсивним МР-сигналом.

Перерва спинного мозку: найбільш інформативною послідовністю у виявленні перерви спинного мозку є Т1 в сагітальній площині.

Забій в хронічному періоді: вогнищева або муль-тісегментарная атрофія спинного мозку.

Забій в гострому періоді: ділянка підвищення інтенсивності МР-сигналу в структурі спинного мозку.

Гематома: стадії деградації гемоглобіну при крововиливі в спинний мозок не відрізняються від таких при внутрішньомозкових крововиливах.

Спинальная травма може супроводжуватися формуванням спинномозкових гриж.

Забій в хронічному періоді: вогнищевий або мультісегментарний глиоз спинного мозку має вигляд гіперінтенсивного зони.

Хронічна гематома: відмітною ознакою є гіпоінтенсівний ободок гемосидерина.

STIR: найбільш інформативна послідовність для виявлення набряку кісткового мозку, зв'язок і околопозвоночних м'язів.

Т2 * -ві gradient echo: найбільш чутлива послідовність у виявленні інтрамедулярних крововиливів за рахунок ефекту сприйнятливості.

МРА: методика скринінгу пошкодження судин.

УЗ-семіотика

Гострий забій спинного мозку має вигляд гіперехогенних ділянки.

Тяжкість неврологічної симптоматики прямо пропорційна розміру вогнища зміненої луна-структури спинного мозку.

Інтраопераційна сонографія є ефективним допоміжним методом при встановленні шунта і дренуванні интрамедуллярной гематоми.

Диференціальний діагноз

Демієлінізуючий процес (наприклад, розсіяний склероз), гострий дисемінований енцефаломієліт (ADEM), латеральний мієліт.

При всіх перерахованих нозологіях осередки зміненої структури спинного мозку можуть накопичувати контрастний препарат.

Пухлина спинного мозку

Астроцитома, епендимома, гемангіобластома.

Супроводжуються локальним потовщенням спинного мозку, практично у всіх випадках накопичують контрастний препарат.

кавернозна мальформация

Найбільш контрастно візуалізується в послідовності gradient echo.

Може протікати безсимптомно.

Кавернозні мальформації часто бувають множинними.

мієломаляція

Зменшення обсягу спинного мозку, глиоз.

Т1 вогнище мієломаляція НЕ ізоінтенсівен цереброспинальной рідини.

Патоморфологія

Причиною удару і гематоми спинного мозку найбільш часто є автодорожня травма, падіння з висоти, побиття і вогнепальні поранення, спортивна травма:

найбільш часто зі спортивних травм спинальні ушкодження виникають внаслідок пірнання;
у осіб старше 45 років спінальна травма переважно є наслідком падіння.

Спондильоз істотно збільшує ризик пошкодження спинного мозку.

Щорічно реєструється близько 15 000 нових випадків спінальної травми, з яких тільки в 10 000 випадків потерпілий виживає, отримавши медичну допомогу.

макроскопічні риси

Травматичні ушкодження спинного мозку в порядку наростання ступеня тяжкості.

Набряк спинного мозку без крововиливів.
Петехіальні крововиливи в спинний мозок.
Розтрощення спинного мозку з інтрамедулярних крововиливом.
Перерва спинного мозку.

мікроскопічні риси

Порушення мікроциркуляції спинного мозку досягає максимуму на другу добу після травми.

Інтрамедулярний набряк і крововиливи з ураженням сірої речовини.

Набряк досягає піку на 3-6 день після травми і регресує протягом 1-2 тижнів.

Поширеність набряку залежить від тяжкості травми.

В області забитого можуть сформуватися геморагічний некроз і рарефікация.

В результаті в зоні ушкодження розвиваються демиелинизация і кістозна мієломаляція.

Реактивний глиоз, проліферація судин по краях зони удару.

Класифікація і стадирование

Класифікація, запропонована Американською асоціацією спінальної травми (ASIA).

Неврологічним рівнем в даній класифікації називається найбільш каудальний сегмент спинного мозку, в якому збережена сенсорна і моторна функція по обидва боки тіла.

Клас А: відсутність сенсорної і моторної функції в крижових сегментах S4-5.

втрата моторної і збереження сенсорної функції нижче неврологічного рівня;
збереження функції крижових сегментів S4-5.

збереження моторної функції нижче неврологічного рівня;
у понад 50% ключових м'язів м'язова сила менш 3/5.

збереження моторної функції нижче неврологічного рівня;
у понад 50% ключових м'язів м'язова сила більш 3/5.

гостре крововилив в спинний мозок, що виявляється локальної неоднорідністю його структури на Т1;
прогноз найменш сприятливий.

II тип (найпоширеніший):

локальне підвищення інтенсивності сигналу від спинного мозку на Т2-ВІ при відсутності змін наТ1-ВІ;
прогноз сприятливий.

на Т2-ВІ локальне потовщення спинного мозку з наявністю в ньому центральної ділянки зниженого МР-сигналу, оточеного зоною підвищеного МР-сигналу, при відсутності змін на Т1;
прогноз краще, ніж при I типі, але гірше, ніж при II типі.

симптоматика

Передній спинальний синдром.

Відображає пошкодження передніх 2/3 спинного мозку.

Супроводжується порушенням больової і температурної чутливості.

Тактильна і вібраційна чутливість збережені.

Часто формується при спінальних грижах.

Центральний спинномозкової синдром.

Найчастіше супроводжується змінами з боку верхніх кінцівок.

Переважно зустрічаються у пацієнтів старшого віку, коли пошкодження спинного мозку обумовлено спондилезом, а не переломами хребців.

Історично цей синдром описаний для центральних інтрамедулярних гематом, типово переважне пошкодження білої речовини.

Задній спинальний синдром.

Зустрічається рідко, супроводжується порушенням функції задніх стовпів спинного мозку.

Розвивається при пошкодженні 1/2 спинного мозку.

Виявляється втратою відчуття дотику і рухової функції з боку ушкодження.

І втратою температурної і больової чутливості з протилежного боку.

Нерідко накладається на центральний спинальний синдром.

Формується при пошкодженнях спинного мозку на рівні вище T6.

Виявляється пароксизмальної гіпертензією і агонізуючими головними болями.

Може викликати внутрішньомозкові крововиливи, припадки, серцеву аритмію та летальний результат.

Забій спинного мозку не завжди проявляється клінічною симптоматикою.

перебіг захворювання

Забій спинного мозку.

Регресує протягом 1-2 тижнів.
Має сприятливий прогноз, як правило, неврологічний статус відновлюється в повному обсязі.

При интрамедуллярной гематоми прогноз несприятливий, неврологічна симптоматика регресує рідко.

Несприятливі прогностичні фактори.

Пошкодження на рівні C4-C5, вік пацієнта старше 50 років.

При передньому спинальном синдромі здатність до самостійного пересування відновлюється у 70% хворих.

При центральному спинальному синдромі у пацієнтів молодше 50 років здатність до самостійного пересування відновлюється в 70% випадків, у пацієнтів старше 50 років - в 40% випадків.

При задньому спинальному синдромі рухова активність, як правило, відновлюється, але може бути утруднена при порушенні проприоцепции.

Спинальная травма, що виявляється синдромом Броун-Секара, в 90% випадків дозволяє відновити здатність пацієнта до самостійного пересування.

Посттравматическая прогресуюча мієлопатія.

Розвивається після спінальної травми в менш ніж 2-3% випадків.
Виявляється клінікою пошкодження спінотала-вів шляхів (втрата чутливості, біль).
При цьому вище або нижче рівня ушкодження спинного мозку в його структурі формуються кісти.
Місце і розміри таких кіст не пов'язані з локалізацією первинного ушкодження і його вагою.
Дані зміни можуть розвиватися через кілька місяців або навіть років після первинної спінальної травми.

Оперативне лікування спрямоване на забезпечення стабільності хребетного стовпа.

Стандартом лікування при спінальної травми в ранньому періоді є болюсне введення метілпред-нізолона.

При спинальном шоці:

відбувається втрата функції симпатичної іннервації нижче рівня ушкодження;
гіпертонус блукаючого нерва може викликати асистолию, що вимагає введення атропіну.

розвивається у 85% пацієнтів з порушенням цілісності спинного мозку вище T5;
потрібно зниження системного тиску, знизити внутрішньочерепний тиск дозволяє сидяче положення пацієнта;
ініціював фактором зазвичай є переповнення сечового міхура або кишки, конкременти в сечовивідних шляхах і ряд інших чинників.

Нейрогенний сечовий міхур:

дренування сечового міхура дозволяє знизити ризик потенційних ускладнень;
зазвичай це забезпечується періодичної катетеризації.

У отсроченном періоді після травми для пацієнтів зі спінальної травмою важлива адекватна реабілітація.

Забій і гематома спинного мозку представлені на малюнку.

Забій і гематома спинного мозку шийного (а) і грудного (б) відділів хребта. МРТ

При магнітно-резонансної томографії шийного і грудного відділів хребта (різні пацієнти) виявляються ділянки підвищення інтенсивності МР-сигналу в структурі спинного мозку за рахунок набряку і інтрамедулярних крововиливів (товсті стрілки). Також визначається підвищення інтенсивності МР-сигналу від кісткового мозку тіл хребців за рахунок набряку і компресії тіл (тонкі стрілки).

Труфанов Г.Е. і ін. Променева діагностика травм хребта і спинного мозку