Виразкова хвороба дванадцятипалій-ної кишки діагностується в 3-4 рази частіше, ніж виразкова хвороба шлунка. Серед причин розвитку виразкової хвороби виділяють:
- спадкову схильність;
- нейропсихічного чинники;
- аліментарні фактори;
- шкідливі звички;
- неконтрольований прийом нестероїдних протизапальних препаратів;
- інфекцію (Helicobacter pylori).
Виразка утворюється в результаті порушення рівноваги між агресивними і захисними факторами слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.
До агресивних чинників відносяться: соляна кислота, пепсин, жовчні кислоти (при дуоденогастрального рефлюксі); до захисних - вироблення слизу, простагландинів, оновлення епітелію, адекватне кровопостачання і іннервація. В даний час велике значення в патогенезі виразкової хвороби, особливо дуоденальної виразки, надається інфекційного агента - Helicobacter pylori (Н. pylori). У 1983 р австралійські дослідники В. Marshall і J. Warren описали нову бактерію, виділену з слизової оболонки пілоричного відділу шлунка хворих, які страждали на хронічний гастрит. Згодом Н. pylori була виявлена і у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.
Н. pylori добре захищена від несприятливого середовища проживання в шлунку і здатна виділяти патогенні для шлунка речовини. Бактерії можуть прикріплятися до мембран епітеліальних клітин шлунка, що призводить до запальної реакції слизової оболонки. У вогнище запалення з кровоносних судин мігрують лейкоцити, які виробляють активні форми кисню, які пошкоджують шлунковий епітелій. Запалена слизова оболонка стає більш чутливою до впливу агресивних чинників шлунка.
Сама Н. pylori має ферменти адаптації, що дозволяють їй вижити в кислому середовищі шлунка і придушити клітинний імунну відповідь організму. Також Н. pylori виробляє токсини, які надають патогенний вплив на слизову оболонку.
Роль Н. pylori в розвитку ВХ двояка: з одного боку, в процесі своєї життєдіяльності вона призводить до постійної гіперпродукції НСl; з іншого - виділяє цитотоксини, які пошкоджують слизову оболонку. Все це призводить до розвитку антрального гастриту (гастриту типу В), шлункової метаплазії дуоденального епітелію, дуоденіту, а при наявності спадкової схильності може перейти в виразкову хворобу.
Загальний патогенез
Виділяють п'ять етапів розвитку виразкової хвороби:
- Психоемоційний стрес (розвиток в гіпоталамічних центрах патологічного збудження).
- Зміни нейрогуморальної регуляції.
- Місцеві механізми ульцерогенеза (активація секреції і моторики шлунка, ослаблення захисних факторів).
- Пошкодження слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки.
- Розвиток виразкової хвороби.
думка фахівця
Анна Русанова, аспірант кафедри фізіології людини і тварин біологічного факультету Москов-ського державного університету ім. М.В. Ломоносова
Довгий час виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки розглядалася як простий дисбаланс між руйнуванням і відновленням тканин слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. При цьому роль підвищеній секреції соляної кислоти, а також несприятливого впливу хронічного стресу в цій патології сильно перебільшувалася. Тільки більш глибоке і детальне вивчення патогенезу цього захворювання допомогло розробити ефективні методи його лікування. Зокрема, в даний час основну роль в патогенезі виразкової хвороби відводять інфекції H. рylori, а одним з компонентів сучасного лікування стали антибактеріальні препарати.
Схема лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки:
- Нормалізація процесу травлення і захист шлунково-кишкового тракту від несприятливого впливу продуктів харчування.
- Придушення хелікобактеріоза.
- Зниження секреції соляної кислоти шлунком.
- Захист слизової шлунка і дванадцятипалої кишки від агресивного впливу соляної кислоти і травних ферментів.
- Запобігання розвитку ускладнень виразкової хвороби.
- Прискорення загоєння виразки.
- Лікування супутніх захворювань, що стимулюють розвиток виразкової хвороби.
- Лікування ускладнень виразкової хвороби.
В цілому схема лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки спрямована на досягнення наступних цілей:
- Нормалізація процесу травлення і захист шлунково-кишкового тракту від несприятливого впливу продуктів харчування.
- Придушення хелікобактеріоза.
- Зниження секреції соляної кислоти шлунком.
- Захист слизової шлунка і дванадцятипалої кишки від агресивного впливу соляної кислоти і травних ферментів.
- Запобігання розвитку ускладнень виразкової хвороби.
- Прискорення загоєння виразки.
- Лікування супутніх захворювань, що стимулюють розвиток виразкової хвороби.
- Лікування ускладнень виразкової хвороби.
Лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки в період загострення може бути консервативним (терапевтичним) і хірургічним. У зв'язку з появою нових лікарських препаратів, розробкою і впровадженням принципів ерадикації H.pylori істотно змінилися показання до хірургічного лікування. Оперативні втручання в даний час проводяться тільки при ускладненнях виразки. При виникненні ускладнень (прорив виразки, розвиток стенозов, розвиток раку шлунка, внутрішня кровотеча) застосовують хірургічне лікування, метою якого є усунення виниклих ускладнень і самої виразки. Видалення виразки поєднується з гастропластіка (відновлення форми шлунка). Консервативний підхід включає: режим, дієту, відмова від шкідливих звичок, фізіотерапію.
Лікарська терапія проводиться, в залежності від перебігу захворювання, такими групами препаратів:
- антибіотики (якщо виразка викликана пілоричному бактерією);
- антацидні (протикислотною) средст-ва, що знижують кислотність шлункового соку і швидко знімають біль;
- блокатори Н2-гістамінових рецепторів, що знижують секрецію соляної кислоти;
- спазмолітики;
- ферменти;
- інгібітори протонної помпи - зменшують вироблення кислоти, блокуючи роботу цих мікроскопічних насосів. Інгібітори протонного насоса також припиняють ріст і розвиток бактерій Helicobacter pylori;
- цітопротектори, призначені для захисту тканин внутрішньої оболонки шлунка і тонкої кишки;
- абсорбуючі речовини (наприклад, солі вісмуту, що зв'язують надлишок НСL).
Лікування ВХ здійснюється в два етапи: перший етап спрямований на придушення гиперсекреции соляної кислоти і відновлення слизової оболонки; другий - на придушення патогенного розвитку бактерій Helicobacter pylori. Тривалість кожного етапу складає 10-14 днів.
Інгібітори протонної помпи (ІПП) в порівнянні з Н2-блокаторами і антацидами є на сьогоднішній день найбільш ефективними антисекреторними препаратами для лікування виразкової хвороби. ІПП різноспрямовано діють на шлунок (одночасно знімають біль і пригнічують вироблення кислоти, а також розвиток Helicobacter pylori).
Всі препарати даної групи мають однаковий механізм дії, проте вони розрізняються за швидкістю початку дії і ступеня придушення кислотності слідом-ствие відмінностей в біодоступності. Наприклад, омепразол має 40% -ву біодоступність після першого прийому, рабепразол - 52% -ву, езомепразол - 77% -ву.
На відміну від них біодоступність лансопразолу становить 80-90% після прийому першої дози, що дає перевагу в швидкості настання клінічного ефекту. Лансопразол має одне з найвищих значень площі під фармакокінетичною кривою «концентрація - час», з якою пов'язують кіслотоінгібірующую здатність ІПП. Вона становить в першу добу 2139 +/- тисячі шістсот дев'яносто сім, на п'яту добу - 2118 +/- 1400. Всі переваги лансопразола дуже важливі при лікуванні виразкової хвороби, тому що він прискорює загоєння виразки і ефективно пригнічує кислотність шлунка, тобто зменшує тривалість лікування в два рази.
Обмеження і заборони на відтворення матеріалів Сайту:
1. Матеріали, розміщені на сайті www.pharmvestnik.ru (далі «Сайт»), щодо яких Правовласником встановлені обмеження на вільне відтворення:
На використання матеріалів, щодо яких встановлено справжні обмеження, в обов'язковому порядку потрібна письмова згода Правовласника - ТОВ «Біоніка Медіа».
- відтворення матеріалів інших правовласників (користувач повинен вирішити питання правомірного розповсюдження таких без залучення ТОВ «Біоніка Медіа»);
- використання витягів з матеріалів, при яких змінюється контекст, витримки набувають двозначний характер або немилозвучний відтінок, а так само будь-яка переробка матеріалу;
- комерційне використання матеріалів, тобто використання певного обраного на Сайті матеріалу (його фрагмента) з метою комерційної реалізації права доступу до такого матеріалу або надання прав на таке третім особам.