Гостра дихальна недостатність
Гостра дихальна недостатність безсумнівно є одним з головних показників важкості перебігу пневмонії і може розвиватися протягом кількох годин або діб від початку захворювання. Гостра дихальна недостатність розвивається у 60-85% хворих на тяжку пневмонію, причому більш ніж у половини з них виникає необхідність проведення штучної вентиляції легенів.
Важкий перебіг пневмонії супроводжується розвитком переважно гипоксемической (паренхіматозної) форми дихальної недостатності, обумовленої декількома патогенетичними механізмами:
- масивної альвеолярної інфільтрацією;
- зниженням сумарної функціонуючої поверхні альвеолярно-капілярної мембрани;
- порушенням дифузії газів;
- важкими порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин.
Останній механізм має, мабуть, вирішальне значення для виникнення хворих на пневмонію артеріальної гіпоксемії, оскільки збереження кровотоку в погано вентильованих або не вентильованих альвеолах швидко призводить до скидання змішаної венозної крові в артеріальний русло великого кола кровообігу і виникнення альвеолярного шунтування. Велике значення в реалізації цього механізму має недостатня Гіпоксеміческая вазоконстрикция (рефлекс Ейлеха Лільестрандта) в погано вентильованих ділянках легкого, що погіршує співвідношення вентиляції і перфузії.
Ще один механізм формування дихальної недостатності спостерігається при масивному запальному ураженні одного легкого. У цих випадках спостерігається істотна відмінність дихальних обсягів, які отримують здорове і уражене легке. За назаднім причин уражене (тобто більш ригидное) легке під час вдиху отримує значно меншу частину дихального обсягу, оскільки для подолання опору повітроносних шляхів в ураженому легкому потрібно істотно більший тиск наповнення. Це призводить до ще більшого порушення вентиляційно-перфузійних відносин і поглиблення артеріальної гіпоксемії.
Описаний механізм є причиною того, що деякі хворі з одностороннім поширеним ураженням легені, ускладненим дихальної недостатність, нерідко займають вимушене положення на здоровому боці. Таке становище дещо вирівнює дихальні обсяги здорового і ураженого легкого і, крім того, сприяє деякому перерозподілу кровотоку в бік здорової легені. В результаті порушення вентиляційно-перфузійних відносин оксигенація крові зменшується і дещо покращується.
Слід додати, що при важкій дихальної недостатності, коли до порушень оксигенації приєднується тотальне зниження легеневої вентиляції, наприклад в результаті вираженого стомлення дихальної мускулатури, крім гіпоксемії в артеріальній крові підвищується напруга вуглекислого газу, розвивається гіперкапнія. У цих випадках мова йде про змішану форму гострої дихальної недостатності.
Інфекційно-токсичний шок
Інфекційно-токсичний шок - це синдром гострої судинної недостатності, що розвивається в результаті токсичного впливу інфекційного агента на судинну систему. Масивне вплив бактеріальних токсинів безпосередньо на судинну стінку призводить до вираженої дилатації венозних судин і депонування великих обсягів крові переважно в судинному руслі органів черевної порожнини. В результаті зменшується приплив крові до правих відділів серця, ОЦК, падає ударний обсяг (УО), серцевий викид і суттєво порушується перфузія периферичних органів і тканин.
Таким чином, в результаті впливу збудників пневмонії на судинну систему розвивається гіповолемічний шок, який характеризується зниженням ОЦК, серцевого викиду, ЦВД (тиску в правому передсерді) і тиску наповнення лівого шлуночка.
У важких випадках, якщо токсичний вплив інфекційного агента триває, гіпоксія органів і тканин, що збільшується дихальною недостатністю і гипоксемией, призводить до розвитку фатальних порушень мікроциркуляції, метаболічного ацидозу, виникненню ДВС-синдрому і різкого порушення судинної проникності і функції периферичних органів.
Клінічна картина інфекційно-токсичного шоку залежить від ступеня порушення кровообігу. Ознаки інфекційно-токсичного шоку нерідко виникають в стадії вирішення важкої часткової пневмонії, особливо при критичному падінні раніше підвищеної температури тіла. У хворого раптово з'являється різка слабкість, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, нудота, позиви на блювоту. Посилюється задишка, серцебиття, з'являється профузний липкий холодний піт.
При огляді звертає на себе увагу різка блідість шкірних покривів і видимих слизових, акроціаноз, шкіра стає вологою і холодною. При дослідженні серцево-судинної системи виявляються досить характерні ознаки шоку:
- тахікардія до 120 уд. в хв і більше;
- ниткоподібний пульс;
- зниження систолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і нижче;
- значне зменшення пульсового артеріального тиску (до 15-20 мм рт. ст.), що часто асоціюється з різким падінням серцевого викиду;
- виражена глухість тонів серця.
У важких випадках можливий розвиток сопорозного стану і навіть коми. Холодна, волога, бліда шкіра набуває своєрідний землисто-сірий відтінок, що свідчить про виражених порушеннях периферичного кровообігу.
Температура тіла знижується нижче 36 ° С. Наростає задишка, число дихальних рухів збільшується до 30-35 в 1 хв. Пульс ниткоподібний, частий, іноді аритмічний. Тони серця дуже глухі. Систолічний артеріальний тиск не вище 60-50 мм рт. ст. або не визначається зовсім.
Зниження функції нирок проявляється олігурією, а в більш важких випадках - анурією, що супроводжується поступовим наростанням концентрації сечовини і креатиніну в крові, порушенням кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз).
В даний час сепсис визначається як генералізований запальний відповідь організму на інфекцію, опосередкований ендогенними медіаторами і реалізований в органах і системах, віддалених від місця первинного ушкодження. Основним наслідком цієї генералізованої запальної реакції є поліорганна недостатність.
- бактериемия;
- сепсис;
- важкий сепсис;
- септичний шок;
- поліорганна недостатність.
Кожна з цих стадій відрізняється своєю своєрідною клінічною картиною і результатом захворювання. Так, летальність при сепсисі становить в середньому 40-35%, при важкому сепсисі від 18 до 52% і септичному шоці - від 46 до 82%.
Слід пам'ятати, що найбільш частими причинами сепсису є:
- легеневі інфекції, в тому числі пневмонії (близько 45% від усіх випадків сепсису);
- абдомінальні інфекції (близько 20%);
- інфекції сечостатевих органів (близько 15%).
Нижче наведені клінічні і лабораторні маркери п'яти стадій генералізованого інфекційно-вослалітельного процесу.
Бактериемия характеризується наявністю в крові бактерій, виявлених спеціальними лабораторними методами.
Сепсис - це системна запальна відповідь організму на інфекцію. Він проявляється наступними неспецифічними ознаками:
- температура тіла більше 38 ° С або менше 36 ° С;
- ЧСС більше 90 уд. в 1 хв;
- ЧДД більше 24 в 1 хв або РаСО2 менше 32 мм рт. ст. (Гіпокапнія);
- лейкоцитоз більше 12 × 10 9 / л або лейкоцити менше 4 × 10 9 / л або паличкоядерних зрушення вліво більше 10%
Слід підкреслити, що за сучасними уявленнями бактериемия не обов'язково ознака сепсису; це всього лише одна з початкових стадій системної запальної реакції організму. В реальній клінічній ситуації бактеріальна культура в крові виявляється лише у 30% хворих сепсисом (!).
Важкий сепсис це сепсис, асоційований з дисфункцією органів, зниженням їх кровопостачання або артеріальноюгіпотензією (систолічний артеріальний тиск 120 мм рт. Ст. Або зниження систолічного артеріального тиску перевищує 40 мм. Рт. Ст. Від вихідного рівня.
Септичний шок характеризується гіпотензією, що зберігається, незважаючи на адекватне лікування, а також наявністю виражених порушень перфузії і гіпоксією периферичних органів і тканин і виникненням метаболічного ацидозу і олігурії / анурії.
Перераховані критерії сепсису не є специфічними, тому діагностика цього ускладнення, по крайней мере, до тих пір, Поки відсутні ознаки гіпоперфузії тканин і / або стійкої гіпотензії, вкрай утруднена. У більшості випадків не допомагає і оцінка результатів посівів крові на стерильність, оскільки у 1/2 або 2/3 хворих з сепсисом вони взагалі виявляються негативними.
Клініко-лабораторна діагностика пізньої стадії сепсису (важкий сепсис і септичний шок) виявляється більш надійною, оскільки на цих стадіях прогресування септичного стану до неспецифічним ознаками запального синдрому приєднуються досить чітко окреслені ознаки стійкої гіпотензії, гипоперфузии тканин і дисфункції внутрішніх органів.
Нагадаємо, що в разі розвитку тяжкого сепсису і септичного шоку різко погіршується клінічна картина захворювання. У хворих наростають ознаки іптоксі кации, гострої дихальної недостатності і артеріальної гіпотензії. Посилюється слабкість, задишка, серцебиття, з'являється холодний піт. Блідість або землистий колір шкірних покривів, акроціаноз вказують па виражені порушення периферичного кровообігу. З'являється тахікардія більше 120 уд. в хв, ниткоподібний пульс. Значно знижується систолічний артеріальний тиск (нижче 90-60 мм рт. Ст.). З'являється олігурія і анурія. Свідомість затемнена (сопор, кома).
Останнім часом для діагностики сепсису використовують деякі нові лабораторні показники. До їх числа належить визначення концентрації цитатне, що грають провідну роль в патогенезі генералізованого запальної відповіді організму на інфекційне (або неинфекционное) пошкодження. Показано значне підвищення концентрації цитокінів - IL-l, IL-6, IL-8, IL-10, а також фактора некрозу пухлин - ФНОа (TNF). Проте слід враховувати універсальну роль цитокінів в патогенезі інших патологічних процесів і можливість підвищення їх концентрації при серцевій недостатності, панкреатиті, після масивних операцій і т.д.
Для динамічної оцінки стану тканинної перфузії і ефективності лікування хворих з сепсисом рекомендується визначення наступних показовий:
- концентрації лактату в крові (в нормі менше 2 мекв / л);
- визначення PCO2 слизової шлунка при шлункової тонометрии (в нормі менше 45 мм рт. ст.);
- визначення сатурації змішаної венозної крові (в нормі 70-80%);
- визначення доставки кисню (в нормі більше 600 мл / хв / м 2).
Нарешті, для індивідуальної адекватної терапії септичного шоку у багатьох випадках показано визначення в динаміці ряду гемодіпаміческіх показників, в тому числі з використанням катетеризації правих відділів серця катетером Swan-Ganz.
поліорганна недостатність
Синдром поліорганної недостатності є заключну фазу погрессірованія генералізованої запальної реакції організму (сепсису). Синдром характеризується вираженою дисфункцією двох і більше систем органів у хворого з гострим інфекційним захворюванням (в тому числі - на пневмонію), коли гомеостаз вже не може підтримуватися без зовнішніх втручань. Поліорганна недостатність є найбільш частою безпосередньою причиною смерті хворих, госпіталізованих у ВРІТ.
Прогресуюча дисфункція різних систем органів обумовлена, перш за все, генералізованим підвищенням судинної проникності і пошкодженням ендотелію в результаті впливу па органи надмірно високий вміст цитокінів, лейкотрієнів, активних метаболітів О2, продуктів арахідонової кислоти. Найчастіше розвивається дисфункція ЦНС, печінки, нирок, ДВС-синдром і гострий респіраторний дистрес-синдром. При цьому ураження однієї органної системи на тлі сепсису підвищує ризик розвитку летального результату в середньому на 15-20%.
Оцінка тяжкості перебігу пневмоній
У стаціонарі (ВРІТ)
В цілому шкала PORT цілком задовільно відображає тяжкість перебігу пневмонії, однак на практиці далеко не завжди може бути використана для цілей швидкої стратифікації хворих, особливо в амбулаторних умовах, оскільки для її реалізації потрібне проведення цілого ряду лабораторних тестів. Тому в практичній роботі використовуються і інші, більш доступні рекомендації але оцінці важкості перебігу пневмонії.
Так, Американське торакальне суспільство розробило критерії виділення групи хворих з важким перебігом пневмонії, що вимагає безумовної госпіталізації хворих у ВРІТ. При цьому виділяються великі і малі ознаки тяжкого перебігу пневмонії;
До малих критеріїв належать:
- число дихальних рухів> 30 за хв;
- важкий ступінь дихальної недостатності (РаО2 / FiJ2 2 мг / дл при відсутності анамнестичних вказівок на наявність ХНН);
- септичний шок або потреба в вазопресорів більше 4 год.