ГЛАВА 13. СИНДРОМ ендогенної інтоксикації
У цьому розділі розглянуто питання етіології. патогенезу, ники і лікування синдрому ендогенної інтоксикації.
Синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ) визначається як пат логічне стан, в основі якого лежить ураження органо! систем організму, що викликається накопиченням в тканинах і біологічеажідкостях ендогенних токсинів.
Ендотоксини - речовини, які надають токсично воздейс на організм. Вони можуть являти собою природні прод життєдіяльності організму, що з'явилися у великих колічесп біологічних середовищах при різних патологічних станах, а • ж свідомо агресивні компоненти.
Ендотоксемії визначається як патологічний стан, в нове якого лежить накопичення ендотоксинів безпосередньо в
Ендотоксикоз слід розуміти як крайню ступінь СЕІ. В1 зувати критичний стан організму. Останнє характеріз5 ється тим, що організм не може самостійно компенсувати виникаючі розлади гомеостазу (М. Ро1 $ УЕГГ. 1984).
13.1. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ синдрому ендогенної! ИНТОКСИКАЦИИ
Етіологія. СЕІ зустрічається при гнійно-запальних заболс ваниях (перитоніт, холецистит, панкреатит та ін.), Важких травм (краш-синдром), деяких захворюваннях (цукровий діабет, тире * токсичний зоб), різних отруєннях і ін.
Патогенез. Що може об'єднувати дані нозологічні фо (ми, вельми далекі по етіології? На певному етапі заболе! Ня, при збігу несприятливих факторів, це буде: 1. токс 1 здатні до впливу на різні клітинні освіти.
Дистантное дію ендотоксинів виражається ураженням сис-теми мікроциркуляції, яке спостерігається як у вигляді изолиро-ванних поза- і внутрішньосудинних розладів, так і комбінований-них змін. До позасудинним змін відносять порушення ре-регуляції тонусу периферичних судин, серед внутрішньосудинних через трансформаційних змін основне місце відводять порушень реологического перебуваючи-ня крові, порушень транскапиллярного і трансмембранного про-мена.
'Активатори комплементу і білих клітин крові;
1 активатори калікреїн-кінінової системи;
'Активатори коагуляції і фібрінолізіса;
'Впливають на проникність судинної стінки.
Це поділ на групи носить елемент умовності, поскольу »ку немає чіткої межі між особливостями дії ендотоксин новий, коли одні й ті ж речовини запускають каскадні реакції ушкоджує ефект тканинних структур здійснюється синьо гическим впливом з одномоментним включенням захисних меха-низмов.
Висновок. Розвиток процесу інтоксикації можна представив
2. Тканинна гіпоксія
Тканинна гіпоксія викликається ендотоксинами, нарушающі ^ ми процеси засвоєння кисню на тканинному рівні. інтегральним | іим показником оцінки ступеня тяжкості гіпоксії є опреч розподіл парціального тиску кисню в артеріальній кровш (р О,) (див. також главу 6. ГОСТРА Дихальна недостатність-1 ТОЧНІСТЬ).
3. Пригнічення функції власних детоксицирующих і захисних систем організм
р Необхідною ланкою, що сприяє розвитку і трансформа-;
1. Пригнічення (зниження) функції органів і систем природної деток-. '
Примітка. 1. ВНСММ представляють собою небілкові віще будь-якої природи: сечовина, креатинін, сечова кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ є терміни: середні молекули, речовини середньої молекулярної маси, речовини низької та середньої молекулярної маси.
Величини деяких клінічних і біохімічних показників, найбільш часто використовуваних для оцінки ступеня ендогенної інток-сікаціі, представлені в табл. 28 і 29.
Загальні принципи детоксикації при СЕІ
Першим з них є біологічна трансформація токсічес-ких субстанцій в печінці. Головну роль в її реалізації відіграє моно-аміноксідазная система печінки, а в основі її функціонування лежать процеси окислення і дії БАБ-ферментів. Цей механізм моделюється такими операціями, як оксигенація крові. Фотоміст-діфікація крові, перфузія через ксенооргани, зрізи органів і кле-точні суспензії.
Другим біологічним механізмом детоксикації є хіба-дення і зв'язування токсичних субстанцій. 1п у! Уо це реалізується процесами аутогемоділюція і функціонування імунної систе-ми, що розпізнає і зв'язує за допомогою сорбційних меха-низмов чужорідні речовини. Цей механізм моделюється комплек-сом сорбційних методик: гемо- та плазмосорбції, лімфо-, ликворо-сорбції та ін.
Третім важливим механізмом детоксикації служить елімінація (видалення) токсичних субстанції. Він забезпечується функциониро-ням нирок, печінки, легенів, шлунково-кишкового тракту, шкіри. Цей механізм моделюється-ється при проведенні плазма- і цітофереза, гемодіалізу, гемо- та ультрафільтрації та ін.
Класифікація інтра і екстракорпоральних методів ефферен кімнатній терапії, в залежності від моделювання ними біологічних Процесів детоксикації виглядає наступним чином.
1. Биотрансформация токсичних субстанцій:
• непряме електрохімічне окислення крові; *
• перфузия через ксенооргани і клітинні суспензії;
• фото модифікація крові. *
2. Розведення і зв'язування (іммобілізація) токсичних субстанцій:
Найхарактернішою ознакою появи ЕЙ при перитони-ті є порушення свідомості у вигляді енцефалопатії (див. Розділ 23. Невідкладні стани В ПСИХІАТРІЇ). Хворий стано-вится загальмованим і байдужим до оточуючого. Спочатку дан-ве стан чергується з періодами легкої ейфорії, в цей час хворі балакучі, не можуть зосередитися на одній думці. При наростанні інтоксикації загальмованість також наростає. іноді Навпаки, виникає психомоторне збудження, що переходить в ін-токсікаціонний делірій, після чого можливе настання коми
(Див. Розділ 5. НЕПРИТОМНІСТЬ, колапс, КОМА). Для визначення сн, вання (гноблення) рівня свідомості можна використовувати шкалу Гл (див. Табл. 1.5).
Іншим характерною ознакою СЕІ є скорочення по '
сового діурезу, обумовлене ураженням ниркових канальців
типу гострого нефроза і втрати рідини (блювання, пронос, вихід жь
кістки в позаклітинний простір). Внаслідок цього происход
додаткове отруєння організму невиведених продукту
білкового обміну. Кожній ступеня СЕІ відповідає визначена
добовий діурез (див. табл. 1.13). Критичним є погодинної Діу ^
в обсязі 40 мл / год і менше. При важкому ступені інтоксикації
переходом олігурії в анурию можливе формування ОПН (з *
главу 12. Гостра ниркова І ПЕЧІНКОВА недостат
Ність). (•
Поява желтушности шкірних покривів і склер є п до гностично несприятливою ознакою, так як це свідоцтв; ет про розвиток гострої печінкової недостатності і зниженні дитино сікаціонних можливостей організму (див, розділ 12 ГОСТРА П Чечні та ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТИ).
При «чистих» пораненнях, незважаючи на виражені симптоми і, токсикації, температура тіла може бути нормальною або навіть тн ніженіе. Для гнійно-запальних захворювань характерна ге] тическая температура тіла з підйомом до вечора до 38-40 ° С і рез зниженням майже до норми до ранку.
Гемодинамічні зміни при СЕІ, як втім і всі д Гії, не є специфічними. Причиною почастішання пульсу, з | вання АТ можуть бути шок, реакція на біль, крововтрату, предше чих серцева недостатність. Слід пам'ятати, що сніжец. тиску нижче 90 мм рт. ст. характерно для шоку І ступеня (див главу шоковому стані).
Основні біохімічні показники СЕІ на тлі Перітон представлені в табл. 2.13.
Хірургічне лікування. При активному втручанні на ранніх. Днями ЕЙ досить ліквідувати причину, щоб перервати дальн шиї розвиток ендотоксикозу. При запущених формах продукти про жуточного обміну накопичуються в судинному руслі і паренхіма них органах, викликаючи поліорганну недостатність, тому хіь гическое усунення вогнища запалення і його санація сприяють чи ліквідаці¿ лише окремих компонентів ЕЙ.
Таблиця 2.13. Біохімічні показники крові при ендогенної
інтоксикації різного ступеня, М ± т