Серцева недостатність у дітей. Патогенез серцевої недостатності у дітей.
Серцева недостатність (СН) - це клінічний синдром, обумовлений нездатністю серця виконувати свою функцію по нагнітанню крові відповідно метаболічних потреб тканин і виявляється циркуляторними і нейроендокринними змінами.
Патогенез серцевої недостатності у дітей. Це складне патофізіологічний стан, при якому включається серія компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку хвилинного обсягу крові в умовах зниженої органної перфузії і насосної функції серця, адекватного потребам організму в умовах, що змінилися його кровообігу. При серцевої недостатності відбувається активація ряду гормональних систем: симпатоадреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової, вазопресин-аргініновая, ендотеліну, простагландинів, брадикінін-каллікреіновой, атріального натрійуретичного пептиду, фактора ендотеліальної релаксації.
Гостра серцева недостатність у неонатальному періоді виникає рідко, як правило, в результаті асфіксії, важких метаболічних розладів, важкої септицемії, вроджених вад серця, вірусних міокардитів, перикардитів, вроджених кардіоміопатій, тахіі брадіаритмій, і може бути обумовлена надмірною перед- і післянавантаження, перевантаженням тиском або об'ємом або первинним порушенням скоротливості міокарда.
• У перший день життя СН може виникати внаслідок внутрішньоутробного міокардиту, ВПС з недостатністю атріовентрикулярних клапанів, атрезії аорти або гіпоплазії ЛШ.
• На 2-3-й добі після народження СН найчастіше виникає при транзиторною постгіпоксичної ішемії міокарда, діабетичної кардіоміопатії, метаболічних порушеннях, важкої анемії і аритмії.
• До середини - кінця раннього неонатального періоду СН з'являється через транзиторних розладів перехідного кровообігу, транспозиції великих судин.
• У пізньому неонатальному періоді основними причинами СН є ВПС з порушенням виходу з ЛШ або ВПС з об'ємною перевантаженням (коарктація і стеноз аорти, транспозиція великих судин з великим дефектом міжшлуночкової перегородки).
При серцевої недостатності в організмі відбувається ряд компенсаторних зрушень гемодинаміки і нейроендокринної регуляції:
- підвищення активності симпатичної нервової системи у відповідь на мале навантаження барорецепторів через зниження артеріального тиску;
- централізація кровообігу, що забезпечує хороший кровообіг життєво важливих органів (головного мозку, серця, наднирників, печінки);
- активація системи «-ангіотензин-альдостерон» з подальшою затримкою води і натрію нирками;
- гіперволемія.
Включення цих компенсаторних механізмів залежить від ступеня і швидкості зниження серцевого відтоку:
- при швидкому, за лічені хвилини або години, зниження серцевого індексу серцевий викид і механізми компенсації не встигають забезпечити адекватну потребам організму системну і тканинну перфузію, розвивається гостра серцева недостатність з малим серцевим викидом або кардіогенний шок;
- при поступовому наростанні серцевої недостатності, за добу і тижні, компенсаторні механізми встигають включитися і тривало підтримувати серцевий викид на мінімально допустимому рівні. У цьому випадку на перший план виступає відносна або абсолютна діастолічна перевантаження, формується застійна серцева недостатність.
Серцева недостатність у новонароджених дітей найчастіше розвивається як лівошлуночкова, через більш слабкою, щодо ПЖ, м'язової сили ЛШ, а гемодинамическая перевантаження об'ємом або тиском насамперед негативно позначається на лівих відділах серця. Тому головним у патогенезі СН у новонароджених дітей є перевантаження малого кола кровообігу.
Умовно в розвитку серцевої недостатності у дітей виділяють кілька етапів. Збільшення легеневого об'єму крові і інтерстиціальний набряк легенів приводить до рефлекторного тахіпное, гипокапнии і гіпоксемії. Гипоксемия обумовлює гіперкатехолеміі, яка на короткому етапі патогенетично важлива і забезпечує підтримку серцевого викиду за рахунок тахікардії і централізації кровообігу. Але поряд з цим, поступово зростає внутригрудной обсяг крові, виникає альвеолярний набряк. Централізація кровообігу разом з гіпоксією тканин є причиною метаболічного ацидозу і електролітнихзрушень, які викликають подальше погіршення скоротливої здатності міокарда шлуночків.