Дізнайся і попередь симптоми серцевої астми
Будь-якій людині неприємно, коли не вистачає повітря. Але симптоми серцевої астми - це ознаки, що супроводжуються не тільки цим фактором. Це захворювання, при якому створюється напад задишки, відчуття задухи, яке обумовлено застоєм крові в судинах легенів через те, що утруднений її відтік в лівий серцевий шлуночок. Серцеву астму складно назвати самостійним захворюванням, так як часто вона є ускладненням після того, що сталося інфаркту міокарда, а також пороків серця, атеросклеротичного кардіосклерозу і гіпертонічної хвороби. Тому іноді до неї застосовують слово синдром.
Так виглядає набряк легенів
Між собою сильно пов'язані серцева астма і набряк легень. Справа в тому, що захворювання, які викликають кардіогенний набряк наших легких, часто стають причиною обговорюваного нами синдрому, який часом передвіщає його. Такими захворюваннями є: аневризма серця, гіпертонічний криз, гострий інфаркт міокарда, ішемія серця, кардіосклероз і деякий інші. Серцева астма може виникати через тріпотіння передсердь і пароксизму миготливої аритмії. Ці явища можуть збільшувати тиск всередині передсердь.
Підвищення маси крові, яка наповнює судини, є одним з патогенетичних факторів. Це може відбуватися під час підвищеної температури тіла або вагітності. В цей час зростає венозний ток крові, яка надходить до серця. Її відтік в ліві відділи серця з легких, наповнених кров'ю, викликає труднощі. З цієї причини хворим потрібно уникати фізичних навантажень. Спровокувати напад може велика кількість рідини, введеної внутрішньовенно, і горизонтальне положення.
Ознак нападу серцевої астми кілька. За ним можна точно визначити, що потрібно починати діяти, надаючи першу медичну допомогу.
- Відчуття нестачі повітря. Таке відчуття переходить в сильну задишку. Якщо в нормі частота дихання становить 20 разів на хвилину, то при цьому симптомі вона може досягати 60 разів. Дихання при цьому з утрудненим вдихом. Потім починається задуха. Все це відбувається раптово і найчастіше вночі.
- Кашель. Початок нападу відбувається з сухого кашлю. Також він може бути з домішкою крові або з виділенням пінистої мокроти рівномірного рожевого кольору, що є ознакою легеневого набряку.
Напад починається з кашлю
В першу чергу потрібно дати сигнал до швидкої допомоги. Але до її приїзду повинна бути надана невідкладна допомога при серцевій астмі.
Людина, у якого стався напад, повинен перебувати в сидячому або напівсидячому положенні. Стопи і гомілки потрібно помістити в гарячу воду. Якщо немає можливості зробити ножні ванни, можна накласти джгути на обидва стегна, перевіривши пульс нижче джгутів по ходу артерії. Тривалість їх застосування близько тридцяти хвилин, після чого на п'ять хвилин їх по черзі знімають. Можна проводити лікування астми інгаляцій киснем і застосуванням медикаментів.
Морфін застосовують при невідкладної допомоги
Першу допомогу зазвичай надають внутрішньовенним введенням морфіну або ін'єкційним введенням фуросеміду, який може призначатися всередину. Якщо стався гіпертонічний криз, застосовують гіпотензивні засоби. Хворому, який страждає серцевою недостатністю, можуть допомогти ін'єкційні серцеві глюкозиди. Якщо у нього висока або нормальний тиск, а зробити укол неможливо, можна дати розжувати таблетку ніфедипіну, а також нітрогліцерин. Так як напад є серйозною загрозою для життя людини, потрібно бути готовим надати йому першу допомогу.
Якщо хворого відвезли в стаціонар, подальша допомога і лікування буде надана там. Однак існує лікування серцевої астми народними засобами. Воно має на увазі легке погладжування області серця долоньками, розтертими декількома крапельками ялицевої олії. Також потрібно відмовитися від чорного міцного чаю, замінивши його чаєм з звіробою звичайного. Можна вживати настій плодів коричневого шипшини, відвар кореня солодки. Також радиться пити козяче молоко.
профілактика
Щоб попередити появу серцевої астми, потрібно вести профілактику серцевої недостатності. Наприклад, якщо людина хвора мітральнимстенозом. то напади астми можна усунути хірургічним шляхом.
Обов'язково потрібно бути в курсі основного захворювання, яке потрібно контролювати і лікувати. Також потрібно попереджати гіпертонічний криз і стежити за вагою. Радиться враховувати кількість виділеної рідини. Якщо з'явилися набряки, особливо нижніх кінцівок, значить, стан здоров'я погіршився.
Важливо уважно ставитися до свого серця, так як його стан впливає на весь організм. Своєчасний похід до лікаря і хороша діагностика допоможуть завжди бути в курсі стану свого здоров'я.
Серцева астма. Причини серцевої астми.
Серцева астма та набряк легенів - синдром, клінічно супроводжується нападом задухи, що ускладнює перебіг багатьох захворювань і вимагає проведення невідкладних заходів. Цей синдром виникає в результаті швидкого накопичення тканинної рідини (транссудату) в інтерстиціальної тканини легенів і альвеолах.
Вихід рідкої частини крові через стінку капілярів в тканину легкого пов'язують:
1) з підвищенням гідростатичного тиску в капілярах легких;
2) зниженням онкотичного тиску плази крові; при цьому деякий надлишок інтерстиціальної рідини може віддалятися через лімфатичну систему легких, і тому її патологія (при карциноматозі, різних фіброзах) також може призводити до явищ набряку легенів;
3) збільшенням проникності стінки капілярів. Перший патофізіологічний процес, який зумовлює розвиток набряку легенів, - підвищення (раптове) гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу. Підвищення тиску в капілярах більше 30 мм рт.ст. призводить до того, що воно порівнюється з онкотичного тиску крові, і плазма починає активно переходити в тканину легенів. Важливе ланка - неспроможність лівого шлуночка: різке зниження відтоку крові з малого кола або підвищення припливу в мале коло. Певне значення має і перезбудження дихального центру внаслідок порушення його кровопостачання.
Другий патофізіологічний при набряку легенів - порушення проникності ендотеліальних клітин альвеолярних капілярів і зміни колоїдно-осмотичного тиску плазми.
Підвищення альвеолярно-капілярної проникності пов'язують з ланцюгом реакцій, що починаються з впливу хемотаксического чинника, що призводить до адгезії нейтрофілів до ендотелію. При цьому звільняються різноманітні протеази, інші медіатори; метаболіти арахідонової кислоти, які не тільки підсилюють проникність, але і призводять до гемодинамічним змін, що сприяють розвитку набряку легенів. Рідина, яка акумулюється в інтерстиціальної тканини легенів, містить білок, складаючи 69% від білка плазми крові, в той час як при першому механізмі кількість білка не перевищує 40%. Це ще раз підкреслює роль високої проникності капілярів легких при формуванні респіраторного синдрому дорослих.
Спочатку серозної рідиною просочуються перибронхіальних і периваскулярні простору легких. Площа контакту з повітрям зменшується - розвивається інтерстиціальний набряк легенів, клінічно проявляється серцевою астмою. Остання являє собою лише певну стадію в перебігу набряку легенів, вершиною якого є вже альвеолярна форма останнього.
Надалі рідина проникає в просвіт бронхів і альвеол, причому в ній міститься не тільки білки крові, але формені елементи.
Набрякла рідина в результаті перемішування в альвеолах, що проходить через них повітрям, піниться, збільшується в об'ємі, заповнює легеневі альвеоли, утворюється стійка білкова піна - виникає альвеолярний набряк, що порушує вентиляцію легенів і перешкоджає нормальному газообміну, в результаті чого швидко наростає гіпоксія.
У хворих ХСН в 12% причиною внутрішньолікарняної летальності є набряк легенів, при цьому річна летальність у цих же хворих - 40%.
В Європейських рекомендаціях виділяють основні причини, які можуть привести до розвитку гострої серцевої недостатності.
- захворювання, пов'язані з безпосереднім ураженням серця,
- фонові захворювання або стану, не пов'язані з ураженням серця.
Захворювання, пов'язані з безпосереднім ураженням серця.
• Гострий коронарний синдром - інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, інфаркт правого шлуночка.
• Гостра аритмія - шлуночковатахікардія, мерехтіння або тріпотіння передсердь, інша суправентрикулярна тахікардія.
• Клапанна регургітація - ендокардит, розрив сухожильних хорд, посилення вже наявної регургітації.
Серцева астма (кардіальна астма) - драматичне прояв ОЛЖН. В основі її розвитку лежить систолическая або діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Зазвичай відзначають різке зниження скоротливої функції міокарда (наприклад, коли понад 20% його маси випадає з процесу скорочення при інфаркті міокарда), зростання тиску наповнення ЛШ з подальшим ретроградним розвитком пасивної ЛГ (гідростатичний тиск перевищує 28 мм рт. Ст. Спочатку в легеневих венах, а потім і в артеріях) і тиском заклинювання в ЛА (ДЗЛА) більше 18 мм рт. ст.
Симптоми Серцевої астми:
Клінічна картина характеризується розвитком респіраторного дистресу - появою в нічний час (під час сну) сухого кашлю. тахіпное і пароксизмальної, наростаючою задишки або задухи внаслідок того, що в положенні лежачи посилюється венозний повернення крові до серця, або в зв'язку з гострою серцевою катастрофою, що виникає у хворого з ХСН. Відбувається швидке підвищення навантаження на ліві відділи серця, з якої воно не справляється. Додатково під час сну знижується чутливість ЦНС, що погіршує газообмін у легенях, в положенні лежачи немає компенсаторного зростання ЧД.
Приступ іноді швидко проходить і без лікування ( «завдяки відкритій кватирці»), але, як правило, схильний затягуватися - від десятка хвилин до декількох годин. Характер нападів, тяжкість їх перебігу і прогноз різноманітні. В одних випадках напад КА має «провісники» (в попередні 2-3 дня хворий відзначає посилення задишки і частоти нападів сухого кашлю), а в інших - ні (як при мітральному стенозі).
Хворий прокидається (часто в страху), його дихання стає частим (ЧД до 30-40 дихальних рухів за 1 хв) і поверхневим (як у «перегрілися або загнаної собаки») через роздратування дихального центру. Пацієнт займає вимушене положення - ортопное (сидячи, з опущеними ногами), іноді з упором на руки для включення в акт дихання допоміжних м'язів, що знижує застій крові в малому колі кровообігу. З'являються (або посилюються) серцебиття (ЧСС більше 120-150 уд / хв), сильне відчуття нестачі повітря - задишка инспираторного або змішаного типу (хворі «ловлять повітря ротом» і говорять з працею), надсадний кашель.
Спочатку він сухий (легке подкашливание), пізніше стає продуктивним, з невеликою кількістю світлої мокроти, іноді з прожилками крові. АТ може бути високим, а потім різко знижуватися на очах, сигналізуючи про колапс.
Якщо формується швидкий підйом тиску в малому колі кровообігу (понад 50 мм рт. Ст. Що перевищує можливості рефлексу Китаєва), то починається швидка затримка рідини в інтерстиції. Вона в нього входить, а назад повернутися не може через високий венозного тиску. Невелика кількість рідини так само чинить і в просвіт альвеол, через що виникає органічна блокада газообміну (між повітрям і капіляром виявляється не тільки епітелій, але і шар рідини). Це веде до прискореному прогресуванню задишки. яка до певного часу фактично є компенсаторним механізмом.
Діагностика включає різноманітні методи дослідження. Об'єктивно обличчя стає блідим з ціанотичним відтінком, шкіра покрита краплями холодного поту (це обумовлено зниженням функціонування міокарда ЛШ і зростанням симпатичної стимуляції). Хворий поводиться неспокійно, іноді скаржиться на болі в серці (якщо КА розвинулася на тлі ІМ). На вдиху наголошується втягнення міжреберних проміжків і надключичних ямок - ознака високого негативного внутригрудного тиску, необхідного для дихання. Межі серця частіше зміщені вліво.
При аускультації серця (іноді вона скрутна через Візінга і маси хрипів) можна виявити симптом тієї хвороби, яка послужила причиною ОЛЖН, глухість тонів серця, акцент 2-го тону над ЛА, ритм галопу. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко альтернирующий або ниткоподібний. Якщо немає КШ, то АД спочатку підвищується (як результат симпатичної стимуляції), рідше залишається нормальним, а потім знижується.
При вислуховуванні легких спочатку визначають прояви бронхообструктивного синдрому (через набряк слизової дихальних шляхів) - подовжений і галасливий видих, «жорстке» дихання, поодинокі і розсіяні сухі хрипи (тому таких хворих часто і небезпечно плутають з пацієнтами, що страждають істинної БА) або короткочасну крепитацию за рахунок зволоження рідиною стінок альвеол. Пізніше виникають незвучние, поодинокі вологі або крепитирующие хрипи (через появу невеликої кількості рідини в дрібних бронхах, бронхіолах і альвеолах) відразу в верхніх відділах легень, а потім - в задненіжніх відділах легких по обидва боки.
На рентгенографії грудної клітини зазвичай визначаються ознаки венозного застою, повнокров'я; розширення коренів легень; нечіткість і посилення легеневого малюнка (за рахунок набряку інфільтрації перибронхиальной проміжній тканині), тонкі лінії Керлі, що відображають набряклість междолевих перегородок і елементи інфільтрації.
На ЕКГ знижуються амплітуда зубців, інтервал ST, а також визначаються зміни, характерні для основного захворювання.