Причини інфаркту міокарда. Етіологія інфаркту міокарда.
Етіологія інфаркту міокарда - поліфакторних (в більшості випадків діє не один фактор, а їх комбінація). ФР ІХС (їх понад 20): АГ, гіперліпідемія, куріння, фізична детренированность, надмірна вага, СД (у літніх діабетиків на тлі ІМ в 4 рази частіше з'являються аритмії і в 2 рази частіше - ОСН і КШ), виражений стрес. В даний час можна так перерахувати обставини з максимальними коефіцієнтами ризику ІХС (в порядку убування): наявність близьких родичів, у яких ІХС виникала до 55 років, гіперхолестеринемія більше 7 ммоль / л, куріння більше 0,5 пачки на добу, гіподинамія, СД.
Головний фактор інфаркту міокарда (в 95%) - несподіваний тромбоз коронарної артерії в області атеросклеротичної бляшки з закупоркою артерії або її субтотальним стенозом. Уже в 50 років атеросклероз коронарних артерій відзначається у половини людей. Зазвичай тромб виникає на пошкодженому ендотелії в місці розриву волокнистої «шапки» бляшки (патофізіологічний субстрат ОКС). У цій зоні також накопичуються медіатори (тромбоксан Аг, серотонін, АДФ, фактор активації тромбоцитів, тромбін, тканинний фактор і ін.), Які стимулюють подальшу агрегаціютромбоцитів, еритроцитів і механічне звуження коронарної артерії. Цей процес має динамічний характер і може циклічно набувати різних форм (часткова або повна оклюзія коронарної артерії або її реперфузия). Якщо немає достатньої колатеральногокровообігу, то тромб закриває просвіт артерії і викликає розвиток ІМ з підвищенням сегмента ST. Тромб має розмір 1 см в довжину і складається з тромбоцитів, фібрину, еритроцитів і лейкоцитів.
На розтині тромб часто не знаходять внаслідок його посмертного лізису. Після оклюзії коронарної артерії загибель клітин міокарда починається не відразу, а через 20 хв (це - прелетальная фаза). Запасу кисню в міокарді вистачає тільки на 5 скорочень, потім серце «голодує» з розвитком «ішемічного каскаду» - послідовності подій після коронарної оклюзії. Порушується діастолічний розслаблення волокон міокарда, що призводить в подальшому до зменшення систолічної скоротливості серця, появи на ЕКГ ознак ішемії і клінічними проявами. При трансмуральном ураженні міокарда (всієї стінки) цей процес завершується через 3 ч. Але гістологічно кардіоміоцит некротизируется тільки через 12-24 год після зупинки коронарного кровотоку. Більш рідкісні причини ІМ:
• тривалий спазм коронарної артерії (в 5%), особливо у молодих, на тлі стенокардії Принцметала. Ангіографічно патологію в коронарних артеріях можуть і не виявити. Спазм коронарної артерії, обумовлений дисфункцією ендотелію, може пошкоджувати цілісність ендотелію атероскле-ротические бляшки, а виникає, як правило, на тлі тривалих негативних емоцій, розумового або фізичного перенапруження, надмірної алкогольної або нікотинової інтоксикації. При наявності подібних факторів часто виникає «адреналовий некроз» міокарда внаслідок великого викиду катехоламінів. Такий вид ІМ частіше виникає у молодих «інтраверт» (які «переварюють все в собі»). Зазвичай у цих хворих немає вираженої Ст або вказівок на неї в анамнезі, але є вплив коронарних ФР;
• ураження коронарних артерій (коронарити) при вузликовому панартериите (УГЛА), ВКВ, хвороби Такаясу, ревматоїдному артриті, гострої ревматичної лихоманці (2-7% від всіх ІМ), тобто ІМ може бути синдромом, ускладненням інших захворювань;
• емболія коронарних судин при інфекційному ендокардиті, тромбоемболії з лівих камер серця на фоні наявного мурального тромбозу ЛШ або ОПР, вроджені аномалії коронарних артерій;
• муральное потовщення коронарних артерій на тлі метаболічних або проліферативних захворювань інтими (гомоцістеінурія, хвороба Фабрі, амілоїдоз, ювенільний склероз інтими, коронарний фіброз, обумовлений рентгенівським опроміненням грудної клітини);
• міокардіальний дисбаланс кисню - невідповідність припливу крові по коронарних артеріях до споживання кисню міокардом (наприклад, при аортальних вадах, тиреотоксикозі, тривалої гіпотензії). Так, у ряду хворих з досить вираженим атеросклеротичним ураженням коронарних артерій, але без розриву бляшки, ІМ виникає при станах, коли істотно знижена доставка кисню до міокарда. На ЕКГ у цих хворих зазвичай визначається глибокий негативний зубець Т і депресія сегмента ST;
• гематологічні порушення - полицитемия, тромбоцитоз, виражена гіперкоагуляція і ДВС-синдром.