З цього приводу було багато припущень. Було б логічно і просто пояснити освіту ділянки демінералізації за рахунок зниження рН слини.
Однак рН слини навіть у хворих з множинним карієсом практично не знижується до такого рівня, щоб викликати демінералізацію емалі. Тепер встановлено, що має місце саме локальна зміна рН, яке і викликає осередкову демінералізацію емалі зуба.
Першим етапом розвитку карієсу слід вважати утворення зубної бляшки на поверхні емалі. Зубна бляшка - складна органічна освіту, яке дуже щільно фіксоване на поверхні емалі. Основу її складають гелеподібної речовини слинного походження. Вони - місце накопичення мікроорганізмів, вуглеводів, ферментів, токсинів та ін. Бляшка має пористу структуру, що дозволяє вуглеводам вільно проникати в глибокі шари. 70% сухого залишку зубної бляшки складають мікроорганізми, з яких стрептококи становлять приблизно 50%.
Бляшка швидко виникає і зростає при прийомі м'якої їжі і вживанні значної кількості легко ферментуючих вуглеводів.
Другим етапом розвитку карієсу є утворення органічних кислот. Стрептококи зубної бляшки, ферментіруя вуглеводи шляхом різних перетворень, утворюють органічні кислоти - молочну, пировиноградную, оцтову, яблучну та ін. Вони, в свою чергу, викликають зниження рН на обмеженій ділянці емалі. Демінералізація емалі настає при зниженні рН до 4,5-5,0.
Слід зазначити, що важлива роль у визначенні стану емалі зуба, як в нормі, так і на початку її демінералізації належить ротової рідини (секрет слинних залоз, десквамовані клітини епітелію, лейкоцити, мікроорганізми і їх ферменти, залишки їжі).
Секрет слинних залоз при виділенні з проток перенасичений кальцієм і фосфором і тим самим обумовлює постійне кількість цих елементів в емалі. Крім того, в слині є фтор, який також має виражену протівокаріозним дією.
Для нормального стану порожнини рота, в тому числі і зубів, важливу роль відіграють буферні властивості слини, які характеризуються відносною сталістю і зумовлені трьома системами: бикарбонатной, фосфатної і білкової. Характерно, що при вживанні в їжу білків і овочів буферна ємність збільшується, а при прийомі вуглеводів - зменшується (висока активність карієсу зубів завжди супроводжується зменшенням буферної ємності).
Особливий вплив на процеси, що відбуваються в емалі зуба, надають ферменти (їх понад 50). Залежно від активності ферментів відбувається розпад вуглеводів в порожнині рота. Гликолитический фермент (лактатдегидрогеназа) каталізує, наприклад, взаємоперетворенням піровиноградної і молочної кислот, а вони, в свою чергу, активно беруть участь в процесі демінералізації емалі.
На склад і властивості ротової рідини впливають численні фактори: перенесені і супутні захворювання, функціональний стан слинних залоз, кількість і якість їжі.
Особливе значення має гігієнічний стан рота. Збільшення кількості зубного нальоту призводить до активізації аспарагінової трансамінази, більш інтенсивного розмноження мікрофлори, що спричиняє за собою ферментативний зрушення і підвищення вмісту органічних кислот.
Підводячи підсумок сказаному, необхідно ще раз підкреслити: карієс виникає в результаті дії органічних кислот на поверхні емалі. Однак виникнення ураження обумовлено, крім того, поряд причин: характером слиновиділення, станом твердих тканин зуба, зокрема емалі.
У зв'язку з цим виникає питання про вплив загальних захворювань на ураження зубів. Відомості з цього питання численні й досить суперечливі. Однак більшість з них вказують на пряму залежність між загальним захворюванням і хворобою зубів. При таких захворюваннях, як ревматизм, хронічні хвороби нирок, ендокринні розлади у дітей, спостерігається більш висока інтенсивність карієсу.
На нашу думку, зміна загального стану організму впливає на тканини зуба внаслідок порушення кількісного неякісного складу ротової рідини, яка активно впливає на підтримання сталості емалі зуба. Коливання рН, порушення ферментного складу, буферної ємності, змісту мікро- і макроелементів та ін. В ротовій рідині можуть викликати зміну процесів оновлення емалі на рівні іонного обміну, що приводить в кінцевому рахунку до виникнення змін у тканинах зуба. Підтвердженням такого підходу є клінічні спостереження: гіпосалівація завжди супроводжується інтенсивним ураженням зубів карієсом, а при ксеростомии є повне руйнування зубів.
Особливо наочно підтверджується взаємозв'язок карієсу з порушенням слиновиділення у тих хворих, яким проводилася викорінення слинних залоз або ж у тих пацієнтів, у яких діяльність залоз припинялася після променевої терапії. Через 5-6 місяців після припинення слиновиділення спостерігається ураження карієсом всіх зубів. А ось зуби, що знаходяться під штучними коронками (за умови їх правильного виготовлення), карієсом не пошкоджуються.
А тепер про вплив вагітності на виникнення карієсу зубів. В роботі, проведеної на нашій кафедрі, встановлено, що до кінця вагітності у 63% практично здорових жінок виявляється пришийковий карієс з ураженням 4-5 зубів у вигляді вогнища демінералізації (біла пляма). Встановлено, що є Пряма залежність між виникають в процесі вагітності пришийкову карієсом, зубним нальотом і запаленням ясен.
У зв'язку з цим заслуговують на увагу дані щодо попередження ураженні зубів карієсом у вагітних. Встановлено, що регулярна і правильне чищення зубів в значній мірі покращує стан порожнини рота у вагітних жінок: зменшується кількість зубного нальоту і запалення ясен, що призводить до зниження випадків розвитку карієсу.