При посттромботической ретинопатії виникають зміни сітківки, які пов'язані з тромбозом центральних судин сітківки (вени або артерії) або їх головних гілок. Після події тромбозу артерії патологія сітківки розвивається значно швидше, ніж при тромбозі вени.
Причини розвитку посттромботической ретинопатії
Високий ризик тромбоутворення має місце у пацієнтів з атеросклерозом, гіпертонією, цукровим діабетом, аритміями різної етіології, активацією хронічної інфекційної патології, системними аутоімунними процесами, порушеннями в системі гемостазу. Нерідко тромбоз є наслідком запалення, травми, пухлинного розростання або глаукоми.
У разі тромбозу артерії виникає гостра гіпоксія сітчастої оболонки. У разі тромбозу вен патологічні зміни складніші. Спочатку виникає застій крові, який супроводжується порушенням проникності судинної стінки. У зв'язку з цим кров з судин проникає в інтерстицій і викликає геморагії і набряк сітківки. Надалі в області патологічних змін починають проростати патологічні судини.
Оклюзія судин в сітківці нерідко призводить до повної або часткової втрати зору. Особливо це стосується пацієнтів в літньому віці, які страждають на цукровий діабет, гіпертонію або атеросклерозом. Найчастіше виникає одностороння втрата зору. У ряді випадків (частіше у літніх пацієнтів) симптоми захворювання проявляються не відразу. У зв'язку з цим слід ретельно обстежити всіх пацієнтів, які мають фактори ризику. Одночасно нерідко виявляються супутні системні патології (захворювання судин головного мозку, серця), які раніше себе ніяк не виявляли.
Якщо стався тромбоз центральної артерії сітківки, сліпота з боку ураження виникає практично миттєво. Якщо тромбоз виник тільки в галузі, що відходить від центральної артерії сітківки, то випадає тільки відповідне поле зору.
Тромбоз центральної вени призводить до поступової втрати зору, яке триватиме протягом кількох днів. Венозний тромбоз може відрізнятися за ступенем тяжкості. Прогноз для пацієнта багато в чому залежить від локалізації вогнища оклюзії і часу кисневого голодування клітин сітківки.
У разі неішемічної оклюзії гострота зору зазвичай зберігається понад 0,1. Якщо ж була ішемічна оклюзія, то рівень зору залишається на рівні рахунок пальців руки у особи. У 20% випадків при неішемічної оклюзії центральної вени виникає ішемічна.
Діагностика при посттромботической ретинопатії
- При тромбозі центральної артерії сітківки при офтальмоскопії виявляють ниткоподібні, значно звужені артерії, в яких є сегментарний кровотік. Сітківка набрякла і бліда, а в макулярної зоні є пляма яскраво-червоного кольору (симптом вишневої кісточки).
- При офтальмоскопії на ранніх стадіях тромбозу центральної вени можна виявити набряк сітківки. Відня розширюються і наповнюються кров'ю, є ознаки застою, штріхобрахние крововиливи (ознака розчавленого помідора). Надалі при розвитку посттромботической ретинопатії приєднуються зміни в макуле, включаючи її набряк. Формуються нові патологічні судини, а замість старих можуть формуватися мікроаневрізми і тверді ексудати.
- Якщо є показання, то пацієнтам виконують флуоресцентну ангіографію. При цьому можна детально розглянути зміни судин, а також відобразити в реальному часі процес наповнення судин сітківки контрастною речовиною. Останнє попередньо вводять через катетер в ліктьову вену. Перевагою методики є те, що при цьому можна оцінити не тільки анатомічні аномалії, але і функціональні порушення судин очного дна. Це допомагає в ряді випадків уточнити діагноз, а також встановити стадію захворювання.
- При оптичної когерентної томографії можна з дуже високою точністю візуалізувати центральну зону сітківки.
Додатково при обстеженні пацієнтів проводять визначення меж поля зору, гостроти зору. При необхідності призначається консультація профільних фахівців і загальноклінічна діагностика.
Лікування посттромботической ретинопатії
При оклюзії центральної вени сітківки лікування сприяє відновленню кровотоку. Також терапія повинна бути спрямована на профілактику повторного тромбозу. Для цього використовують дезагреганти, тромболітики, препарати для зниження набряку сітківки, глюкокортикоїди, засоби, що поліпшують мікроциркуляцію, спазмолітики, вітамінні комплекси, ліки для зміцнення стінки судин.
Якщо виникає патологічний ріст змінених судин, то слід виконати лазерну коагуляцію сітківки, щоб запобігти поширенню набряку і ізолювати зони ішемії. Також практикується інтравітреальне введення препаратів, що пригнічують ріст судин (anti-VEGF).
При свіжому тромбозі вен сітківки, який трапився менш 3-4 місяців тому, можна застосовувати інтравітреальне приміщення гормонального імпланта Озурдекс.
Якщо у пацієнта мав місце епізод тромбозу центральної вени в анамнезі, то необхідно регулярно контролювати стан судин очного дна, а також змінювати внутрішньоочний тиск, так як патологічні судини можуть утворюватися не тільки в самій сітчастої оболонці, але і в інших місцях очного яблука. Якщо неоваскуляризация торкнулася передній відділ ока, зокрема кут передньої камери, то виникає перешкода для відтоку внутрішньоочної вологи. Це призводить до вторинного підвищення внутрішньоочного тиску, тобто виникає глаукома.