Пошкодження тютюновим димом захисних механізмів дихальних органів при палінні, як кинути курити

При курінні тютюну першими беруть удар на себе дихальні органи. Токсичні продукти тютюнового диму, потрапляючи в бронхи і легені повинні з них виводитися або нейтралізуватися. Поверхня контакту альвеол з повітрям дуже велика (90 кв.м.), а добовий обсяг вдихуваного повітря становить в середньому близько 7-10 тис.л. Очевидно, що для нормальної життєдіяльності респіраторні органи повинні мати досконалі механізми захисту від вдихуваним частинок пилу, газів і пари, бактерій, вірусів, цвілі і т.д. Може бути виділено 4 лінії захисту дихального тракту від вдихається домішок в залежності від рівня.

Перша лінія захисту (I) - механічне очищення, обігрів або охолодження і зволоження вдихуваного повітря, усунення дратівливих частинок і речовин за допомогою чхання та кашлю - здійснюється в носоглотці і верхніх дихальних шляхах. Друга лінія захисту (II) - в трахеї, великих і середнього просвіту бронхах включає мукоциліарний кліренс, тобто усунення потрапили в легені частинок зі слизом трахеї і бронхів, яка переміщається в сторону до носоглотці завдяки коливанню війок, що покривають епітеліальні клітини слизової оболонки бронхів, трахеї і носоглотки. Мукоциліарного кліренсу сприяють особливості аеродинаміки дихальних шляхів, турбулентний рух потоку повітря при поділі бронхів і зменшення їх просвіту, кашлеві поштовхи повітря. Третя лінія захисту (III) - дрібні і найдрібніші бронхи, в яких мукоциліарний кліренс продовжує відігравати певну роль, але на цій лінії захисту зростає значення фагоцитів, що очищають бронхи від потрапили в них живих і неживих частинок шляхом поглинання, нейтралізації і видалення через бронхи або лімфу в кров. На цій лінії захисту включається імунна система. яка допомагає знешкодити і усунути надійшли в легені з повітрям мікроорганізми. До цієї лінії захисту належить і «система швидкого реагування», представлена ​​огрядними клітинами, еозинофілами і іншими клітинами. При зміні зони мікрооточення огрядні клітини починають секретувати біологічно активні речовини (гістамін, брадикінін, нейтрофіли і тромбоцити). Перераховані вище компоненти «системи швидкого реагування» призводять до ізоляції потрапив в бронхи подразника, його нейтралізації і видалення. Четверта лінія захисту (IV) - бронхіоли і альвеоли - включає в себе фагоцити, клітинні і гуморальні механізми імунного захисту, «систему швидкого реагування», біохімічні захисні компоненти, секретуються макрофагами, нейтрофілами і лімфоцитами. Крім того, четверта лінія захисту включає систему поверхнево-активної речовини-сурфактанту, який оберігає альвеоли і бронхіоли від злипання і стимулює функцію фагоцитів і лімфоцитів.

Як аварійної системи захисту при вираженому забрудненні легких виступає поглинання чужорідного матеріалу клітинами бронхіального епітелію. У захисті легких від інгалірованних речовин, беруть участь лімфатичні залози і кровоносні судини бронхів і легенів, а також сполучнотканинний остов легких. Функціональна значимість захисних систем дихального тракту різна, але між ними існує тісний взаємозв'язок. Їх спільна дія направлено на підвищення ефективності захисту при оптимальному рівні захисту кожної системи.

Токсична дія тютюнового диму проявляється, перш за все, на мукоциліарного захисному механізмі бронхів. У 52% курців виявлена ​​гіпертрофія бронхіальних залоз, які продукують слиз. Крім того, тютюновий дим змінює склад слизу, яка стає більш в'язкою, змінюється її хімічний склад. У курців відбувається перерозподіл слизу, перш за все блокує дрібні бронхи. Куріння призводить до порушень функції війок, які втрачають здатність ефективно переміщати слизової покриття бронхів в сторону носоглотки і очищати від інгалірованних частинок. Скупчення надмірної кількості слизу підвищеної в'язкості і зміненого складу при зниженні транспортної функції війок призводить до закупорки бронхів, порушення надходження повітря в альвеоли і насичення крові киснем, перерастяжению альвеол з наступним розвитком емфіземи легенів.

Збільшення числа альвеолярнихмакрофагів в легенях курців супроводжується їх морфологічними змінами. З'являються дуже великі макрофаги - «супермакрофагі», які іноді бувають багатоядерними, що не забезпечує їх підвищеною функціональністю. Альвеолярнімакрофаги курців мають грубі бульбашковидні вирости. Токсичність тютюнового диму для макрофагів обумовлена ​​в основному наявністю окислювача - акролеина. Таким чином, у курців виявлені значні зміни альвеолярнихмакрофагів, що призводять до зниження фагоцитарної активності цих основних «чистильників» альвеол і бронхіол.

У курців також відбуваються значні зміни як місцевих імунних реакцій, так і загального системного імунітету. Вплив антигенів тютюну підвищує чутливість організму курців, що супроводжується появою в сироватці спеціального білка антитіл проти тютюну і з цим пов'язано підвищення імуноглобуліну Е у курців. Ці зміни імунної системи курців супроводжуються зниженням її захисних функцій.

Куріння тютюну призводить до порушення функціонування всіх механізмів і шляхів виведення інгалірованних чужорідних речовин.

Схожі статті