Подагрична нирка (подагричнийнефропатія) - загальне поняття, що об'єднує різноманітні ураження нирок при подагрі. В основі виникають при подагрі змін в нирках лежить порушення взаємозалежності гіперурикемії (підвищення рівня сечової кислоти в крові більш 0,325 ммоль / л) і гіперурикозурії: при збереженій здатності нирок видаляти надлишок сечової кислоти її концентрація в крові знижується, але виникає загроза кінцевої внутріканальцевой затримки сечової кислоти (наприклад, при дегідратації), що призводить до зменшення виділення її нирками, а отже, появи гіперурикемії. Така ситуація виникає насамперед при первинній подагре- захворюванні, при якому первинно посилений синтез сечової кислоти в результаті порушеного обміну нуклеопротеїдів і дефіциту ферменту гіпоксантин-гуанінфосфорібозіл-трансферази, що призводить до гіперурикемії.
Ураження нирок може виникнути і при вторинної подагрі, коли гіперурикемія обумовлена застосуванням різних ліків (тіазидові діуретики, саліцилати, цитостатики), вживанням алкоголю, що викликає гіперлактатацідемію, яка гальмує виділення сечової кислоти нирками, а також рядом захворювань (еритремія, міелолей-кіз, гемолітичні стану , мієломна хвороба). При цьому і власне хвороби нирок ще до стадії ХНН, яким властива затримка сечової кислоти, також можуть посилюватися гіперурикемією.
Що виникає в різних ситуаціях (підвищений екзогенне надходження пуринів, масивний розпад клітинних нуклеотидів, ендогенний синтез пуринів з глікоколу, глута-міна і інших речовин) гіперурикемія деякий час компенсується збільшенням канальцевоїсекреції, що обумовлює відсутність швидкого залучення до процесу внутрішніх органів. Але поступово гіперурикемія починає проявлятися не тільки класичними суглобовими ознаками подагри, але і вісцеральними ураженнями, перш за все нефропатією, яка спостерігається у 60-70%, хворих.
Найбільш часто зустрічаються уповільнені хронічний інтеретіціальний процес і утворення каменів, у ряду хворих виникає гостра "блокада" нирок сечовий кислотою з важким пошкодженням збірних трубок, що обумовлює олігуріческом ОПН. Зазвичай хворі на подагру з ураженням нирок обстежуються вже в далеко зайшла стадії хвороби, коли можуть бути виявлені ознаки вторинної інфекції нирок, ускладнення у вигляді артеріальної гіпертонії, гіперліпідемії, гломеруло-склерозу, атеро- і артеріосклерозу.
Клініка подагрческой нирки
Убогий сечовий синдром (невелика протеїнурія з цилиндрурией, мікрогематурією і лейкоцитурией) довгий час може залишатися єдиним проявом подагричної нефропатії, поки не виникають ознаки ниркової недостатності з більш-менш тривалим періодом зниження концентраційної здатності нирок, а потім азотемией і артеріальною гіпертонією.
Не завжди подагричне ураження нирок супроводжується класичними проявами подагри - подагричний артрит і наявністю тофусів в області вушних раковин, суглобів; є випадки безсимптомної гіперурикемії і прихованого розвитку подагричної нирки. Найбільш типовим варіантом подагричної нирки є хронічний подагричний інтеретіціальний нефрит, що обумовлює у хворих на подагру протеинурию і прогресуючу ниркову недостатність. В основі інтерстиціального процесу лежить поява кристалічних і аморфних відкладень сечової кислоти і уратів в області збірних трубок мозкового шару і пошкодження в цих місцях паренхіми нирок. Ці відкладення особливо добре виявляються при дослідженні свіжоприготованих зрізів тканин. Виявляються також розширення збірних трубок, в основному через обструкції, скупчення в інтерстиції лімфоцитів, моноцитів, гігантських клітин, фібробластів, з якими пов'язують прогресування склеротичних змін; нейтрофільних інфільтрацію зазвичай вважають ознакою приєдналася пієлонефриту. Навколо кристалів можуть утворюватися подагричні вузлики (своєрідні мікротофуси).
Іншим характерним нирковим ускладненням подагри є утворення каменів (10-20% хворих на подагру страждають на сечокам'яну хворобу). Процес утворення каменів при подагрі не зовсім ясний. Як і раніше обговорюється вплив стійкого закислення сечі, останнім часом стали приділяти увагу вивченню ролі кальцію в освіті сечокислих каменів. Виникає обструкція сечовивідних шляхів створює умови для застою сечі і приєднання інфекції; пієлонефрит може зумовити або погіршити гіпертонічний синдром у хворих на подагру і сприяти судинним змінам в нирках. Тому при лікуванні хворих з даними варіантом подагричної нефропатії, крім підтримки великого об'єму сечі (тривале вживання великої кількості рідини), спроб ощелачивания сечі, суворого контролю гіперурикемії, необхідні періодично проводяться курси антибактеріальної терапії. Однак у всіх цих випадках основним в лікуванні хворих є зниження рівня сечової кислоти в крові з використанням НЕ урикозуричних засобів, а препаратів типу алопуринолу (мілуріт), гальмують синтез сечової кислоти. У ряду хворих одночасно зі зниженням гиперурикемии вдається домогтися і поліпшення функціональної здатності нирок.
Третій варіант подагричного ураження нирок-гостра сечокисла блокада нирок - зазвичай виникає при швидкому розвитку масивної гіперурикемії, що супроводжується підвищеною урикозурией і преципітацією сечової кислоти (кристалічної або аморфної) всередині тубулярної-го апарату нирок. При цьому основні зміни виявляють в збірних трубках, в епітелії яких виявляються ознаки фагоцитозу кристалів; одним з кінцевих процесів відкладення сечової кислоти і клітинних реакцій є утворення інтерстиціального подагричного вузлика. Нерідко одночасно утворюються сечові камені і пісок, що призводить до постренальной обструкції. Все це і обумовлює типову для даного варіанту подагричної нефропатії клінічну картину-гостру олігуріческом ниркову недостатність. Іноді клінічна картина доповнюється розвитком подагричного артриту і ниркової коліки. Зазвичай виражена гіперурикемія спостерігається при масивному розпаді клітинних нуклеопротеидов з гіперпродукцією сечової кислоти, що спостерігається насамперед у хворих на лейкоз і лімфопроліферативні захворювання, особливо в зв'язку з лікуванням великими дозами цитостатиків. В даний час можливість розвитку гострої блокади нирок у даної групи хворих вже добре відома, тому в комплекс терапевтичних впливів в цих випадках включають препарати типу алопуринолу, інгібітори карбоангідрази, рясне пиття і спроби ощелачивания сечі. Ці заходи можуть рекомендуватися для попередження і лікування гострої сечокислий ниркової блокади іншої етіології. У деяких випадках, однак, доводиться вдаватися до гемодіалізу, найбільш ефективно снижающему гиперурикемию і при своєчасному проведенні повністю ліквідує гостру олигурию.
Діагноз подагрческой нирки
Ураження нирок може виникнути задовго до появи подагричних кризів (артритів) або тофусів. У цих випадках своєчасна діагностика подагричного характеру ураження нирок хоча і особливо скрутна, але має важливе прогностичне значення в зв'язку з можливістю раннього призначення ефективного лікування урікостатіческімі засобами (алопуринол). Безсумнівно, дослідження рівня сечової кислоти в крові є вирішальним діагностичним тестом, однак і ряд інших ознак (надлишкова маса тіла, артеріальна гіпертонія, наявність подібних ознак у родичів хворого) дозволяє припустити подагру.
Лікування подагрческой нирки
Раціональне харчування з виключенням продуктів, що містять пурини, обмеження вживання м'яса, риби, бобових, салату, щавлю, зниження загальної калорійності пиши, заборона алкогольних напоїв. При ХПН- дієта, відповідна вираженості ниркової недостатності. Обов'язково рясне пиття (до 2-2 1% л рідини в день) з використанням ощелачивающих засобів. При нападах подагричного артриту застосовують нестероїдні протизапальні препарати (індометацин в дозі 150- 200 мг / добу).
Алопуринол застосовують в дозі 0,3-0,5 г / сут (в 2-3 прийоми) протягом 1-1V2 років. Препарат зазвичай добре переноситься хворими (в окремих випадках можуть виникнути алергічні реакції). Використовувати урикозурические кошти (антуран, бенемід, етамід і ін.) При подагричної нефропатії (на відміну від подагри без ураження нирок) не рекомендується.
Tapeeвa І.Є. та ін.