Інфузійна терапія залежить від здатності нирок до виділення води. Призначають не більше 500 мл води в день плюс додаткова кількість води, відповідне перспіраціонние і дренажним втрат. Необхідно враховувати також кількість виведеної сечі. Зазвичай воно становить не більше 1,2-1,5 л / сут. При цьому слід враховувати, що організм хворого, що перебуває в катаболической фазі обміну, продукує 400-500 мл ендогенної води.
Такий режим водопостачання при неускладненому тече-ванні процесу обумовлює певний дефіцит води, який може виражатися в зниженні маси тіла (0,2-0,5 кг / добу). При високому катаболизме втрати маси тіла можуть бути і більшими.
Частина хворих з гострим некрозом канальців і олігурією допустимо вести консервативно протягом декількох днів.
Вважається найбільш доцільним починати лікування з вве-дення маннитола [Johnston P. A. et al. 1979]. Перша доза манітолу повинна становити 25 г в 25% або 30% розчині (перед початком лікування катетеризують сечовий міхур з соб-людний правил асептики). Через 1-1,5 години після введення першої дози манітолу діурез повинен складати близько 50 мл / год. Така відповідь на лікування вважається позитивним. За відсутності ефекту маннитол вводять повторно в зазначеній дозі і вичікують ще 2 ч. Якщо після цього діурез не збільшився-ється, то вирішують питання про підготовку хворого до гемодіалізу (залежно від показників очищення організму від шлаків і калієм). Максимальна доза манітолу не повинна переви-щувати 50-60 г, так як в організмі він не метаболізується і, 1 акумулюючись у позаклітинному просторі, призводить до позаклітинної гіпертонічності. При позитивній діуретичної реакції на маннитол допустимо багаторазове його введення під контролем діурезу.
У ряді випадків можна почати лікування фуросемідом або етакриновою кислотою. Результат такого лікування у великій мірі залежить від етіології гострого некрозу канальців. При токсичній формі лікування фуросемідом нерідко буває еф-лективним, при порушенні кровообігу - в більшості випадків безуспішним. Фуросемід вводять в дозі 250-600 мг в 100 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно протягом 15-20 хв (етакринова кислоту тим же методом вводять в дозі 50 мг).
Хоча діуретичний терапія ОПН ще продовжує обгово-датися з точки зору її нешкідливості, вона є найбільш дієвим методом лікування олігурії і попередження мор-фологіческіх пошкоджень нирок. Дійсно, діуретичні препарати не можуть бути названі повністю безпечними з двох міркувань: по-перше, точкою їх застосування є пошкоджена нирка; по-друге, все діуретичні засоби здатні як зменшувати (салуретики), так і збільшувати (осмодиуретики) волемію, що само по собі загрожує небезпекою на-рушення кровообігу.
Салуретики - фуросемід і етакринова кислота - викликають діурез завдяки блокаді реабсорбції Na + на рівні петлінефрона і дистальних звивистих канальців [De Torrente A. et al. 1978]. Вони зменшують об'єм циркулюючої плазми і в свя-зи з цим виключно корисні при застійної серцевої НЕ-достатності. Салуретики протипоказані при ОПН, обумовлюються ленной гиповолемией, так як вони сприяють натрийурезу (навіть при початковій гипонатриемии) і підсилюють ішемію по-чек. Середня разова доза фуросеміду становить 40-60 мг, добова - 200-300 мг. При стійких формах олігурії НЕ-які клініцисти рекомендують застосовувати салуретики в масивних дозах - до 600-1000 мг одноразово і до 3200 мг на добу [Cantarovich F. et al. 1973; Brown С. В. et al. 1981].
На жаль, як показали подальші дослідження, ис-користування масивних доз салуретиків не є радикалами-ним способом вирішення проблеми ОПН і не призводить, до сни-ню летальності. Можливо, це пов'язано з тим, що салуре-тики застосовують у великих дозах тоді, коли звичайні дози виявляються неефективними, т. Е. Коли має місце глибока деструкція паренхіми нирок і ніяке лікування вже не в со-стоянні допомогти. Ми не можемо пригадати випадку зі своєї практики, коли надвисокі дози фуросеміду давали б іско-мий ефект і вирішували проблему ОПН, якщо попереднє лікування ними в звичайних дозах було безрезультатним. При ис-користуванні салуретиків в високих дозах необхідно пам'ятати про пов'язаних з цим реальні небезпеки: розладі водного та електролітного балансу, серцевих аритміях, ототоксичності, нейтропенії, тромбоцитопенії, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, появі шкірного висипу [Kleink-necht D. et al . 1976].
Таким чином, до того як вибрати діуретик для лікування преренальної олигурии, необхідно точно встановити її причину. Помилка у виборі діуретичного засобу може виявитися непоправною.
Дискусія щодо доцільного лікування гострої ниркової недостатності та-леко не закінчена. Існує думка, згідно з яким ра-зумное і врівноважене використання диуретических средста (осмодіуретиків ісалуретиків) попереджає перехід функ-циональной ниркової недостатності в органічне вражений-ня з наступною необоротністю процесу [Seitzman D. М, et al. 1963; Kjellstrand С. М. 1972J. Навіть тоді, коли при-трансформаційних змін діуретиків клінічно майже неефективно, їх введе-ня виправдано, оскільки це іноді сприяє переходу олігуріческом ниркової недостатності в поліуретіческую, яка легше піддається корекції і завжди обіцяє найкращі результати [Gallagher К. L. Jones J. К. 1979 ; Minuth A. N. et al. 1976].
Протилежна точка зору полягає в тому, що діуреті-ки не повинні застосовуватися при лікуванні олігурії, за виключним видом-ням тих випадків, коли олігурія виникає вдруге в ре-док декомпенсованої вади серця. Подібну думку обґрунтовується головним чином небезпекою, що виникає при використанні діуретиків, особливо у великих дозах. Істина, мабуть, лежить посередині і полягає в тому, що при-трансформаційних змін діуретиків при лікуванні ОПН необхідно і не несе серйозної небезпеки, якщо проводиться відповідно до фізіо-логічними принципами і в відповідних дозах.
При лікуванні гострої ниркової недостатності, яка не піддається консервативної тера-ПІІ, показано раннє застосування діалізу. В даний час застосовують перитонеальний діаліз і гемодіаліз. Перевагу віддають останньому як більш результативному і керованого методу. Якщо неможливо застосувати гемодіаліз, то може бути використаний перитонеальний діаліз. Істотним недостат-ком перитонеального діалізу є небезпека розвитку пе-рітоніта, болі в животі під час процедури і після неї, а також значно менша ефективність його в порівнянні з гемодіалізом. Рано початий і часто повторюваний гемодіаліз. в більшості випадків дозволяє отримати задовільний-ні результати при лікуванні гострої ниркової недостатності. Значно зменшується число ускладнень.
Відсутність ефекту консервативної терапії ОПН - пряме свідчення необхідності гемодіалізу. У подібних випадках не слід наполягати на проведенні терапії салуретиками і манітолом.
Фаза діурезу. Якщо діурез збільшується і протягом 3-4 днів досягає 1 л / сут, то це вказує на початок нор-малізаціі клубочковоїфільтрації, але ще не є свиде-будівництві одужання, так як, не дивлячись на високі темпи приросту обсягу сечі, залишається підвищеним рівень сечового-ни та креатиніну в крові. Протягом декількох днів діурез досягає нормальних величин, а частіше значно превосхо-дит норму (іноді більше 3-4 л / добу). Тривалий час сеча залишається гіпотонічно, має низькі щільність і осмоляльність. В цьому періоді особливо важливі ретельне спостереження-ня за хворим і скрупульозна оцінка водно-електролітного балансу.
Ми спостерігали хворого, який переніс коровий менінгоенцефаліт, СДРВ з тривалої ШВЛ, ДВС-синдром і гостра ниркова недостатність, консервативна терапія якої виявилася успішною. У діуретичної фазі діурез досяг 6 л / сут і удер-жива на цьому рівні протягом 1 тижня, після чого почав знижуватися. Щільність сечі становила 1,003-1,007 г / л. Головні труднощі в цьому пе-періоді полягала в оцінці водного балансу. Завдання було вирішена на основі-ве комплексного обліку ряду показників, включаючи оцінку електролітного складу плазми і сечі, КОС, серцевої діяльності, ОЦК, ЦВД і ін. Які визначали по кілька разів на день. Функція нирок відновилася повністю, і хворий видужав.
Ми вважаємо за необхідне ще раз підкреслити, що відновлення процесів-ня діурезу і перехід в поліуріческую фазу ниркової недо-статочно ще не означає одужання і в великому числі випадків навіть не покращує прогноз захворювання. З цієї при-чині великою помилкою є припинення систематичного гемодіалізу після відновлення нормального діурезу. Осно-ням для припинення гемодіалізу має бути тільки відновлення нормального (або наближення до нормального) складу сечі і плазми за змістом в них електролітів, сечовини і креатиніну, нормалізації щільності і осмоляльності сечі.
Фаза відновлення. Точно кордон між фазою діурезу і фазою відновлення встановити неможливо. Це пов'язано з тим, що зменшення добового діурезу до норми ще не озна-чає повного відновлення ниркової функції. Дана фаза зазвичай триває від 3 місяців до 1 року. Протягом цього пе-ріод повільно відновлюються всі показники функції нирок. Тривало може спостерігатися зниження клубочкової фільтрації і концентраційної здатності нирок. У всякому разі ці показники довго можуть залишатися на субнормаль-ном рівні. Однак такий ступінь функціональної активності цілком сумісна з життєвими вимогами і досить легко переноситься хворим. Чим триваліший фаза оліго- рії, тим довше відновлюється нормальна функція нирок.
У хворих похилого віку відновлення відбувається зна-ве повільніше, ніж у молодих, і нерідко поєднується з ознаками серцевої недостатності.