Характеристика збудника - герпесвірусна інфекція великої рогатої худоби

Морфологія і хімічний склад. За фізико-хімічними властивостями і ультраструктурі "латентні" герпесвіруси не відрізняються від вірусу ІРТ. Різниця в ультраструктурі цих вірусів і вірусу ІРТ полягає в тому, що у перших зустрічається мало частинок з суперкап- Сідней оболонками (близько 9 на 100), а у вірусу ІРТ це співвідношення становить 1: 1. Немає особливих відмінностей і в локалізації вірусного АГ в заражених культурах клітин, хоча в динаміці його освіти відмінності помітні. Серед вірусів герпесу ВРХ виявлені вірусні частинки 4-х типів: повні і порожні оболонкові, повні і порожні безоболочечіие.

Стійкість до фізико-хімічних впливів різних вірусів герпесу ВРХ не вивчена. Всі вони чутливі до нагрівання, хлороформу, ефіру, трипсину, дезоксихолат натрію і до кислого середовища (pH 3).

АГ структура не вивчена.

АГ активність. В організмі великої рогатої худоби, кроликів і морських свинок вірус герпесу ВРХ утворює ВНА. Однак є повідомлення, що телята, заражені експериментально, ие дають позитивних серологічних реакцій. Спроби отримати антисироватки до IHT.DN-599 на кроликах, курчатах і щурах виявилися безуспішними навіть при використанні концентрованого вірусу з ад'ювантом.

АГ варіабельність і спорідненість. В АГ щодо віруси герпесу ВРХ (що встановлено в перехресної PH) ідентичні, але не споріднені вірусам герпесу простого, ринотрахеїту, маммілліта - Allerton, хвороби Ауєскі, шт.

Мовар 33/63, ЗКЛ, герпесу собак, коней і птахів. У перехресної PH встановлено спорідненість шт. СТ-66 з вірусами бичачого герпесу Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ і Ну / 67, проте всі вони не мали спорідненості з вірусом ІРТ. Два штаму-ізоляту ГВ ВРХ, виділені в 1972 р Смітом та ін. А також шг. DN 599, FTC і SS, АГ споріднені між собою в серологічних реакціях, відрізнялися від вірусу ІРТ. Штам, виділений Луте ром і ін. (1971), родинний шт. Reims (збудника ЗКЛ ВРХ).

Незважаючи на те, що штами ГВ ВРХ можуть відрізнятися за тропізму (оральні, респіраторні, генітальні), вони ідентичні в АГ відношенні, по щільності ДНК і характером ЦПД. Тому їх не можна розділити на типи 1 і 2, що прийнято для вірусів герпесу людини. Висловлено припущення про спорідненість вірусу герпесу корів до вірусу герпесу типу Allerton -возбудітелю шкірної горбкуватості ВРХ в Африці. В інших повідомленнях це заперечується.

ГА властивості. ГА активністю віруси герпесу ВРХ не володіють.

Локалізація вірусу, вірусоносійство і вірусовиделеніе. У хворих тварин вірус виділяється з виділеннями з носа протягом 10 дн, в змивах з очей - 3 дн, з легких, бронхів і трахеї - в різні терміни. ГВ ВРХ (шг.СТ-66) реізоліруют з суспензії лейкоцитів крові, носоглоточной слнзі, бронхіальних і середостіння лімфовузлів.

Експериментальна інфекція. Захворювання відтворюється у 1-дн хом'ячків, щурів і мишей, у яких протягом 10 днів після внутрішньочеревно зараження розвивається кахексія, з'являються шкірні ураження, і тварини гинуть. Всі інші штами вірусу герпесу ВРХ патогенні для новонароджених щурів. При експериментальному зараженні телят шт. СТ-66 в ніс, трахею і внутрішньовенно спостерігають підвищення температури тіла, виділення з носа, кашель, задишку. Клінічні ознаки хвороби з'являються на 5-й дн після зараження і залишаються помітними протягом 10 дн. Даний штам патогенних для телят при внутрішньо-шкірному зараженні в область морди. Великі заражають дози викликають генералізовані ураження шкіри. При зараженні в слизову оболонку рота утворюються виразки, а в мову - еритема.

Два штаму герпесу ВРХ, виділені в 1972 р Смітом та ін. При введенні телятам викликали гострий некротизуючий лімфоцитарний фарингіт і трахеїт. У телят, заражених інтраназально або в трахею герпесвірусом ВРХ (штам ДН-599, виділений Ма- Хонті і ін. 1972), з'являлися ознаки ураження респіраторного тракту, у 50% хворих тварин відзначався кон'юнктивіт, 43% телят важко хворіли і загинули. Шт. Лутер виявився апатогенним.

Культивування. Багато виділені від ВРХ иггамми бичачого герпесу розмножуються в культурі клітин тестикул і нирок телят, овець, кролів, щитовидної залози телят.

В уражених клітинах формуються ДНК-містять включення. У культурі клітин ембріонів корів вони викликають характерні однотипні ЦПИ і численні внутрішньоядерні включення типу А Коудрі. Через 3 дн після зараження в інфікованому монослое зазвичай виявляють округлі бляшки з нерівними краями діаметром 1-3 мм. У 1969 р герпесподобние віруси виділені від корів, хворих лімфосаркома. У культурі клітин селезінки ембріона корів вони индуцировали освіту синцития.

герпесвірусної інфекції herpesviridae

Схожі статті