В даний час доведено значення Helicobacter pylori (HР) - інфекції в розвитку цілого ряду захворювань: хронічного гастриту, виразкової хвороби, аденокарциноми, MALT - лімфоми шлунка. Саме цього мікроорганізму відводиться головна роль в ініціації, підтримці і рецидивуванні запальних захворювань гастродуоденальної зони. У той же час НР може сприяти або провокувати розвиток і внегастральних змін. Поруч експериментальних досліджень показано взаємозв'язок між інфекцією НР і розвитком хвороб судин (атеросклероз. ІХС, мігрень і т.д.), шкіри (хронічна ідіопатична кропив'янка, alopecia areata) і аутоімунних захворювань (синдром Шегрена, тромбоцитопенічна пурпура, аутоімунний тиреоїдит і т.д .).
Ефекти НР на організм, як і в випадку інших інфекцій бактеріальної природи, можна розділити на прямі і непрямі. Прямі ефекти збудника включають пошкодження ендотелію судинної стінки і його дисфункцію, пов'язані з циркуляцією в крові ендотоксинів.
Непрямі ефекти бактерії пов'язують з індукцією їм інтенсивного клітинного відповіді (запальна реакція в слизовій оболонці гастродуоденальної зони), синтезом і вивільненням у великих кількостях прозапальних медіаторів (цитокінів), є хемоаттрактантамі для нейтрофілів і моноцитів, що підтримує хронічний запальний відповідь у слизовій, експресією під впливом прозапальних стимулів гена, відповідального за синтез індуцібельной синтази оксиду азоту (iNOS), в результаті чого нейтрофіли і моноцити п одуціруют і виділяють в системний кровотік протягом багатьох годин, а іноді і днів, величезні кількості оксиду азоту (NO) та інших вільних радикалів.
В даному випадку NO та інші активні форми кисню (АФК), з одного боку, мають потужний шкідливою дією на проникаючі в організм мікробні клітини, здійснюючи, таким чином, захисну функцію. З іншого боку, вони мають прямий цитотоксичну дію, в першу чергу, на ендотелій судин, викликаючи зниження активності конституціональної NO-синтази і порушення внаслідок цього синтезу ендотелієм судин основного медіатора вазодилатації - NO, що призводить до порушення мікроциркуляції, а адже саме микроциркуляторному руслу належить провідне місце в системі захисного слизового бар'єру шлунка, так як нормальні бар'єрні функції можливі тільки в умовах адекватного кровопостачання слизової оболонки шлунка (МОР).
Таким чином, при хронічному запаленні ендотелій судин виявляється під впливом «окисного» і «нітрозірующего» стресу. Одним з основних механізмів, що ушкоджує, НР на організм, в тому числі на слизову шлунка, є пригнічення під його впливом процесів мікроциркуляції в результаті пошкодження ендотелію.
Про поразку судин при гострих інфекціях як бактеріальної, так і вірусної етіології, відомо широко, а при хронічних інфекціях, на противагу цьому, даний феномен менш вивчений, оскільки ураження судинної стінки в цьому випадку не має чіткої симптоматики і діагностується з працею.