Поліплоїдну клітина печінки з двома ядрами (фото Medimage).
Щоб подвоювати генетичний матеріал і при цьому не ділитися, клітини використовують молекулярний осцилятор - коливання в роботі білка, який відповідає за клітинний розподіл.
Про подвійний набір хромосом в клітинах знають всі: половину генетичного матеріалу ми отримуємо від одного з батьків, половину - від іншого. Хромосоми-напарники несуть гени з однаковими функціями, але виконувати ці функції вони можуть по-різному. Це називається диплоїдним набором хромосом, і будь-яке відхилення від такого набору загрожує важкими наслідками. Збільшення числа хромосом, надлишок генетичної інформації може бути настільки ж шкідливим, як хромосомная недостача.
Втім, в природі такі генетичні дефекти часом набувають цілком законний статус. Рослини і багато комах практикують поліплоїдію - кратне збільшення числа хромосом, коли в клітці виявляється не подвійний їх набір, а потрійний, чотириразовий, п'ятикратний і т. Д. Полиплоидия призводить до прискореного зростання, але відбувається це не за рахунок збільшення числа клітин, а за допомогою збільшення розмірів самих клітин. Зрештою клітці потрібно місце, в якому можна було б розмістити помножити генетичний матеріал.
Звичайні, так би мовити, диплоїдні тварини, на кшталт ссавців, теж використовують поліплоїдію. Цілком поліплоїдні вони не стають, для них це все-таки більшою мірою генетичний дефект, але деякі тканини в організмі включають в себе великі поліплоїдні клітини. Такі тканини і органи, як правило, ведуть насичений «спосіб життя»; до Поліплоїдний в нашому організмі відносяться клітини м'язів, печінки, плаценти. Дослідники з Університету Північної Кароліни (США) спробували дізнатися, як клітинам вдається подвоювати генетичний матеріал розподіляється виходячи на дві дочірні. Матеріалом для них послужили поліплоїдні клітини дрозофіли. Відомо, що деякі з клітин комахи мають особливий варіант клітинного циклу - ендоцікл, в якому викреслена стадія мітозу, тобто власне клітинного ділення.
Поєднання експериментальних даних з математичним описом того, як поводяться молекули-регулятори клітинного циклу, привело вчених до моделі молекулярного осцилятора. У ендоцікле розподіл вимкнено, і клітці замість цього доводиться посилено рости. У якийсь момент настає час подвоїти ДНК - це так звана S-фаза клітинного циклу. Дослідникам вдалося розшифрувати механізм, що лежить в основі періодичного збудження-гальмування клітинного циклу. Спеціальний білок, фактор транскрипції E2F1, служить сигналом до реплікації ДНК і початку S-фази. Він готує клітку до поділу. Але в процесі цієї фази клітка синтезує спеціальний фермент, який викликає деградацію транскрипційного фактора, що запускає програму ділення. В результаті гени мітозу, які повинні активуватися після подвоєння генетичного матеріалу, мовчать: їх нікому активувати. І все повертається на вихідні позиції, тільки в клітці тепер удвічі більше ДНК.
Молекулярні механізми, що керують ендоціклом, у живих організмів досить консервативні. Тому не виключено, що такі ж молекулярні коливання керують полиплоидией і у вищих тварин. У свою чергу, відомості про те, як влаштовані механізми поліплоїдизації тих же печінкових клітин, могли б допомогти медикам лікувати і відновлювати хворий орган.