В орга-нах, де інтенсивність метаболічних реакцій істотно коливається, таких як скелетна і серцева м'яз, кровотік найтіснішим чином реагує на інтенсивністю метаболізму в тканинах Наприклад, кровотік в скелетної м'язі збільшується Е протягом декількох секунд після початку фізичного навантаження на м'яз і возвраща-ється до початкових величин відразу після того, як фізичне навантаження припиняється. Даний феномен, який проілюстрований на рис 8-3, А, називається нагрузоч-ної, або активної, гіперемією (термін гіперемія означає посилений кровотік. Повинно бути ясно, яким чином активна гіперемія могла виникнути в результаті роботи механізму зворотного локальної метаболічної судинорозширювальну зв'язку гладкої мускулатури артеріол
Реактивна, або постокклюзіонная, гіперемія являє собою більш вь сокий, ніж в нормі, крояоток, що тимчасово виникає після усунення будь-якого пре- перешкоджає, яке призвело до зниження кровотоку (рис 8-3, В) Наприклад, протягом деякого часу після зняття джгута з кінцівки, кровотік в ній вище норми. В процес виникнення реактивної гіперемії можуть бути залучені як локальні * 1 метаболічні, так і міогенні механізми Виразність і тривалість реактив ний гіперемії залежить від тривалості і ступеня непрохідності судини (оклюзії) а також від метаболічної активності тканини Ці дані можуть бути краще об'ясж ни накопиченням в інтерстиціальної рідини метаболітів, що володіють сосудорас Ширяєв ефектом, під час періоду обмеження кровотоку У той же час опісля артеріальної оклюзії, що триває всього 1-2 с, може виникнути неожі Ганно біль шое збільшення кровотоку Найкраще це може бути пояснено миогенной pea до єю дилатації на зменшення внутрішньосудинного тиску і зниження растяженш стінки артеріоли, що відзначається під час оклюзії
За винятком випадків, коли розвивається активна і реактивна гіперемії майже у всіх органах відзначається тенденція до підтримки постійного рівня кро вотока, незважаючи на зміни артеріального тиску, т е вони (органи) мають ауторегуляцією кровотоку Як показано на рис 8-4, А, різке збільшення артерії-ального тиску зазвичай супроводжується первісним інтенсивним зростає ^ ем органного кровотоку, який потім поступово повертається до норми, незважаючи
на існуючий підйом артеріального тиску Первісне збільшення кро- вотока на тлі підвищення артеріального тиску можна передбачити, виходячи і; основного рівняння гідродинаміки (Q = AP / R) Подальше повернення кровото ка до нормального рівня викликано поступовим збільшенням величини активного то нус.а артеріол і судинного опору кровотоку
Зрештою, новий стійкий стан досягається лише при незначний ном підвищенні кровотоку, так як збільшене рушійне тиск компенсується більш високим ніж в нормі, судинним опором Як і в разі феномен реактивної гіперемії, ауторегуляция кровотоку може здійснюватися як за допомогою на гою механізмів локальної метаболічної зворотного зв'язку , так і за рахунок миогенной> механізмів Звуження артеріол. відповідальне за реакцію ауторегуляції, показаний пое на рис 8-4, А, наприклад, може бути частково обумовлено (1) вимиванням * судинорозширювальних метаболітів з інтерстиціального простору в результаті первинного посилення кровотоку і (2) миогенной збільшенням тонусу артеріол. викликаного збільшенням сил розтягування, що впливають на судинну стінку ін ^ підвищеному тиску
Крім того існує гіпотеза тканинного тиску, що пояснює спосіб-ність кровотоку до ауторегуляції, відповідно до якої вважається, що різко * збільшення артеріального тиску тягне за собою транскапілярну фільтрацік ЖІпкості і тим самим ппііпліт і ппгтрпрнномх / vrpjihuphmIti ПБТ ^ рмя і пяплріія мн
терстіціальноі рідини Переважно збільшення екстравазального та вле ня повинно викликати зменшення діаметра судин в результаті їх простого стиснення Такий механізм може бути особливо важливий в таких органах, як нирки і головний мозок обсяги яких обмежені зовнішніми анатомічними структурами
Хоча на рис 8-4, А це не представлено, механізми ауторегуляції дійства-ють в протилежному напрямку у відповідь на зниження артеріального тиску нижче норми Одне з основних важливих слідстві діяльності місцевих механиз-мов ауторегуляцін полягає в тому, що кровотік в стані спокою у багатьох органах володіє тенденцією залишатися близьким до норми при широкому діапазоні значенні артеріального тиску Це показано на рис 8-4, В Як ми обговоримо пізніше, автономна здатність певних органів підтримувати адекватний
кровотік несмад-ря на більш низьке, ніж в нормі, артеріальний тиск, являє- ся фактором надзвичайної важливості в таких ситуаціях, як шок, зумовлений крововтратою