Геморагічні лихоманки - група гострих вірусних природно-вогнищевих хвороб, характерним проявом яких є підвищена кровоточивість.
Збудники геморагічних лихоманок відносяться до різних сімейств РНК-вірусів. Всі хвороби цієї групи характеризуються здатністю до поширення і важким перебігом. Вони відносяться до небезпечних і особливо небезпечних інфекційних хвороб. В даний час до групи геморагічних лихоманок включено 15 хвороб, в тому числі лихоманка Ебола, лихоманка Марбург, лихоманка Ласса, жовта лихоманка, геморагічна лихоманка денге, Маріуполь геморагічна лихоманка, кримська геморагічна лихоманка, геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, а також болівійська, аргентинська, венесуельська і бразильська геморагічні лихоманки, лихоманка долини Ріфт, лихоманка Чикунгунья, хвороба Кьясанурского лісу.
Жовта лихоманка - природно-осередкова вірусна зооантропонозная інфекційна хвороба з трансмісивним механізмом передачі збудника. Характеризується циклічністю перебігу, лихоманкою, жовтухою, геморагічним синдромом, ураженням печінки і високою летальністю. Відноситься до карантинних особливо небезпечних інфекційних хвороб.
Історія і поширення
Перша епідемія описана в 1647 р в Америці на півострові Юкатан. У XVII-XIX ст. спостерігалися численні епідемії в Африці і Південній Америці, що супроводжувалися високою летальністю. Вірусна етіологія хвороби доведена В.Рідом в 1901 р До середини XX в. завдяки розробці системи протиепідемічних заходів та високоефективної вакцини захворюваність скоротилася. Останні великі епідемії спостерігалися в 1960-1970 рр. в Ефіопії, Сенегалі та Нігерії.
Збудник - РНК-вірус роду Flavivirus сімейства флавивирусов, відноситься до арбовіруси (вірусам, поширюваним членистоногими). Має сферичну форму, розмір близько 40 нм, антигенно однорідний і схожий з вірусами лихоманки денге і японського енцефаліту. Стійкий до висушування, термолабилен, нестійкий в кислому середовищі, швидко інактивується дезінфікуючими засобами.
Епідеміологія
Існують дві епідеміологічні форми жовтої лихоманки - джунглевої, спорадична і пов'язана з нею міська, епідемічна. При першій формі джерелом вірусу є мавпи і, можливо, інші види тварин, переносником - різні комарі роду Aedes в Африці і Haemagogus в Америці. Людина заражається при укусі комаром під час перебування в джунглях. Ендемічні природні осередки жовтої лихоманки є в багатьох країнах екваторіальної Африки і Південної Америки.
При міської формі хвороби джерелом вірусу є людина, яка заразний з останніх днів інкубаційного періоду до 3-го дня хвороби. Основним переносником служить комар, Aedes aegypti. Людина високовоспріімчів до хвороби. Після перенесеної хвороби виробляється стійкий імунітет.
Вірус, проникнувши в організм при укусі комаром, потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, де під час інкубаційного періоду хвороби відбувається його реплікація. В кінці інкубаційного періоду виникає вірусемія, яка триває 3-5 днів. Гематогенно вірус розноситься по всьому організму, викликаючи органні ураження.
Найбільше значення в патогенезі хвороби має ураження ендотелію судин з розвитком тромбогеморрагического синдрому, а також печінки і нирок, з розвитком цитолитического синдрому, печінкової і ниркової недостатності. Істотну роль в патогенезі грає інтоксикація аж до ІТШ, в більш пізні терміни - ураження міокарда і ЦНС.
Патоморфологія
У померлих звертають на себе увагу жовтяниця, множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, в перикарді, легенях, плеврі, речовині і оболонках головного мозку.
Печінка збільшена, є жирова дистрофія і вогнищевий некроз гепатоцитів. У цитоплазмі гепатоцитів виявляють ацидофільні тільця Каунсильмена, в ядрах - тільця Торреса, обумовлені розмноженням вірусу. Нирки також збільшені. Уражається в основному канальцевий апарат. Поразка канальців характеризується каламутним набуханием, жировою дистрофією і некрозом. Дистрофічно-некротичні зміни виявляють також в міокарді, ЦНС і інших органах.
Основними причинами смерті є інфекційно-токсичний шок з тромбогеморрагіческій синдромом, гостра печінково-ниркова недостатність.
клінічна картина
Інкубаційний період 3-6 днів, іноді до 10 днів. Можливо легке, середньотяжкий і тяжкий перебіг хвороби. Легкі форми характеризуються короткочасною (1-3 діб) лихоманкою до 39 ° С, помірною інтоксикацією, головним болем, нудотою, носовими кровотечами, брадикардією (близько 50 уд / хв), скороминущої протеїнурією.
У більш важких випадках характерна циклічність перебігу хвороби. Виділяють 3 періоди: початковий (стадія гіперемії), ремісії і інтоксикації (венозних стазів, реактивний).
Хвороба починається раптово з ознобу, інтенсивного головного болю, фотофобії, підвищення температури тіла до 39-41 ° С. Характерні болі в шиї, спині, нижніх кінцівках, запаморочення, нудота, часто блювота. При огляді відзначають гіперемію обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, ін'єкцію судин склер і кон'юнктив, набряклість вік, одутлість особи. Спинка мови обкладена, кінчик і бічні поверхні яскраво-червоні. Пульс спочатку частий, але з 2-го дня виявляють брадикардію. Можливі носові кровотечі, кровоточивість ясен, легка жовтяниця, збільшення і хворобливість печінки. На 3-4-й день температура тіла критично падає до норми і стан хворого поліпшується.
На цьому хвороба може закінчитися, але часто після ремісії, що триває від декількох годин до 2-3 діб, хвороба переходить в період інтоксикації. Знову підвищується температура тіла, зберігається брадикардія. Повторна хвиля лихоманки триває 5-7 днів, але може бути до 2 тижнів. Основні симптоми цього періоду: блідість шкіри, геморагічні явища (петехії, крововиливи в слизові оболонки, кровоточивість слизових оболонок рота, шлунково-кишкові, носові і маткові кровотечі, гематурія), наростаюча жовтяниця, олігурія, артеріальна гіпотензія, адинамія, марення, розлади свідомості.
Ознаками злоякісного перебігу хвороби є блювота «кавовою» гущею, психомоторне збудження, кома, тахікардія в поєднанні з гіпотензією, олигоанурия. Смерть зазвичай настає на 7-9-й день. При дослідженні крові виявляють лейкопенію до 1,5-2,5 • 10 ⁹ / л, непрофільний зрушення вліво, тромбоцитопенія, підвищення рівня білірубіну переважно за рахунок зв'язаного, гіперферментемію, азотемию. При дослідженні сечі характерні виражена протеїнурія до 10-20 г / л, поява зернистих і гіалінових циліндрів, еритроцитурія.
Крім ІТШ, нирково-печінкової недостатності, перебіг хвороби може ускладнюватися міокардитом, пневмонією, паротит, токсичної енцефалопатією.
У той же час у жителів ендемічних районів хвороба може протікати в легкій і абортивної формі без жовтяниці і геморагічного синдрому.
Діагноз і диференційний діагноз
Діагноз встановлюють на підставі клініко-епідеміологічних даних, проте в спорадичних, «завезених» випадках, а в осередках при легких і абортивних захворюваннях лабораторне дослідження для підтвердження діагнозу має важливе значення. Використовують РСК, РГГА, НРІФ. Особливо цінні дані дають РН, а також виділення вірусу в перші 3 дні хвороби шляхом внутрішньомозкового зараження кров'ю хворого новонароджених білих мишей.
Диференціальний діагноз проводять з іншими геморагічними гарячками, особливо Ласса, Марбург, Ебола, на тропічну малярію, вірусними гепатитами, лептоспірозом, менінгококкеміей.
Хворих екстрено госпіталізують. Специфічна терапія не розроблена. Проводять дезінтоксикаційну і протишокові заходи, корекцію водно-електролітного балансу, при розвитку гострої ниркової недостатності - гемодіаліз.
У минулому летальність досягала 50%, в останні роки з урахуванням виявлення легких і абортивних форм - 5-10%. У осіб, які перенесли хворобу, відбувається повне відновлення функції нирок і печінки.
профілактика
Профілактичні заходи спрямовані на попередження занесення збудника з ендемічних регіонів. Вони будуються на основі «Міжнародних медико-санітарних правил» і «Правил по санітарній охороні території». В ендемічних регіонах проводять заходи по знищенню комарів і місць їх виплоду з використанням інсектицидів. Застосовують біологічні методи, захист приміщень від комарів.
Використовують індивідуальні засоби захисту (сітки, накомарники, репелентамі). Транспорт (кораблі, літаки) обробляють інсектицидами. Особам, які проживають в ендемічних регіонах або відвідують їх, проводять імунізацію живою вакциною на основі штаму 17-D, ревакцинацію здійснюють через 10 років. Вакцинованим особам видають «Міжнародне свідоцтво про вакцинацію проти жовтої лихоманки».
Ющук Н.Д. Венгеров Ю.Я.