Загальна кількість жирової тканини у дорослого чоловіка з середньою масою тіла дорівнює приблизно 20 кг, а у огрядних людей - на десятки кілограмів більше. Жирова тканина. що складається в основному з жирових клітин. або адипоцитів. поширена по всьому організму. під шкірою. в черевній порожнині, утворює жирові прошарки навколо окремих органів. Близько 65% від маси жирової тканини припадає на частку відкладених в ній тригліцеридів, що становить приблизно 95% від усіх тригліцеридів організму.
Відомо, що головним джерелом жирних кислот. використовуваних як «палива», служить резервний жир. що міститься в жировій тканині. Прийнято вважати, що тригліцериди жирових депо виконують в обміні ліпідів таку ж роль, як глікоген в печінці в обміні вуглеводів. а вищі жирні кислоти по своїй енергетичній ролі нагадують глюкозу. яка утворюється в процесі фосфороліза глікогену. При фізичній роботі і інших станах організму. вимагають підвищених енерговитрат, споживання тригліцеридів жирової тканини як енергетичного резерву збільшується.
Липолиз тригліцеридів у жировій тканині. Як джерело енергії можуть використовуватися тільки вільні, тобто неестеріфіцірованних, жирні кислоти. Тому тригліцериди спочатку гідролізуються за допомогою специфічних тканинних ферментів - ліпаз - до гліцерину і вільних жирних кислот. Останні з жирових депо можуть переходити в плазму крові (мобілізація вищих жирних кислот), після чого вони використовуються тканинами і органами тіла як енергетичний матеріал.
В жировій тканині міститься кілька липаз. у тому числі найбільше значення мають трігліцерідліпази (так звана гормоночувствітель-ва ліпаза), дігліцерідліпаза і моногліцерідліпаза. Активність двох останніх ферментів в 10-100 разів перевищує активність першого. Три-гліцерідліпаза активується поруч гормонів (наприклад, адреналіном. Норадреналином. Глюкагоном і ін.), Тоді як дігліцерідліпаза і мо-ногліцерідліпаза не чутливі до їх дії. Трігліцерідліпази є регуляторним ферментом.
Встановлено, що гормоночутливості ліпаза (трігліцерідліпази) знаходиться в жировій тканині в неактивній формі, і активація її гормонами протікає складним каскадним шляхом, що включає участь принаймні двох ферментативних систем. Процес починається зі взаємодії гормону з клітинним рецептором. в результаті чого модифікується структура рецептора (сам гормон в клітку не надходить) і такий рецептор активує аденілатциклазу (КФ 4.6.1.1). Остання, як відомо, каталізує утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ):
Утворився цАМФ активує фермент протеїн (КФ 2.7.1.37), який шляхомфосфорилювання неактивній трігліцерідліпази перетворює її в активну форму (рис. 11.1). Активна трігліцерідліпази розщеплює тригліцериди на диглицерид і жирну кислоту. Потім при дії ді-і моногліцерідліпаз утворюються кінцеві продукти ліпо-лізу - гліцерин і вільні жирні кислоти. які надходять у кров'яне русло.
Швидкість ліполізу тригліцеридів не є постійною, вона схильна до регулюючого впливу різних чинників, серед яких особливе значення мають нейрогормональні (табл. 11.1).
Пов'язані з альбумінами плазми крові у вигляді комплексу вільні жирні кислоти з потоком крові потрапляють в органи і тканини. де комплекс розпадається, а жирні кислоти піддаються або # 946; -Окислення, або частково використовуються для синтезу тригліцеридів, гліцерофосфоліпідів. сфінгофосфоліпідов і інших з'єднань, а також на естеріфікаціі холестерину.
Мал. 11.1. Липолитический каскад (по Стайнберг).
ТГ - тригліцериди; ДГ - дигліцериди; МГ - моногліцериди; ГОЛ - гліцерин; ЖК - жирні кислоти.
