Згортання крові - перехід з рідкого стану в желеподібний згусток - є біологічно важливою захисною реакцією організму, що перешкоджає крововтраті.
На місці поранення дрібного кровоносної судини створюється кров'яний згусток - тромб, який є як би пробкою, яка закупорює судину і припиняє подальше кровотеча. При зменшенні здатності крові до згортання навіть незначні поранення можуть викликати смертельне кровотеча.
Випущена з судин кров людини починає згортатися через 3-4 хвилини, а через 5-6 хвилин повністю перетворюється в драглистий згусток. При пошкодженні внутрішньої оболонки (інтими) кровоносних судин і при підвищеному згортанні крові може відбуватися згортання крові і всередині кровоносних судин в цілому організмі. В цьому випадку тромб утворюється усередині судини.
В основі згортання крові лежить зміна фізико-хімічного стану міститься в плазмі білка - фібриногену. Останній переходить з розчинної форми в нерозчинну, перетворюючись в фібрин і створюючи згусток.
Фібрин випадає у вигляді довгих тонких ниток, утворюючи мережі, в петлях яких затримуються формені елементи. Якщо ж продукцію, що випускається з посудини кров збивати метелочкой, то на кісточки залишається велика частина утворюється фібрину. Добре відмитий від еритроцитів фібрин має білий колір і волокнисту будову.
Кров, з якої таким чином видалений фібрин, називають дефібринованої. Вона складається з формених елементів і кров'яної сироватки. Отже, сироватка крові відрізняється за своїм складом від плазми відсутністю фібриногену.
Сироватку можна відокремити від кров'яного згустку, якщо залишити на деякий час пробірку зі згорнутої кров'ю. При цьому згусток крові в пробірці ущільнюється, стягується і з нього віджимається кілька сироватки.
Мал. 2. Схема згортання крові.
Згортатися здатна не тільки цільна кров, але і плазма. Якщо відокремити центрифугуванням плазму від формених елементів на холоду, який перешкоджає згортанню крові, а потім плазму зігріти до 20-35 °, то вона швидко згорнеться.
Для пояснення механізму згортання крові був запропонований ряд теорій. В даний час загальним визнанням користується ферментативна теорія згортання крові, основи якої закладені майже століття тому А. Шмідтом.
Відповідно до цієї теорії, кінцевою ланкою згортання є перехід розчиненого в плазмі фібриногену в нерозчинний фібрин під впливом ферменту тромбіну (рис. 2, стадія III).
Тромбіну в циркулюючої крові немає. Він утворюється з білка плазми крові - протромбіну, синтезованого печінкою. Для утворення тромбіну необхідна взаємодія протромбіну з тромбопластином, яке має відбуватися в присутності іонів кальцію (рис. 2, стадія II).
Тромбопластину в циркулюючої крові також немає. Він утворюється при руйнуванні кров'яних пластинок (кров'яний тромбопластин) або при пошкодженні тканин (тканинної тромбопластин).
Освіта кров'яного тромбопластину починається з руйнування кров'яних пластинок і взаємодії виділяються при цьому речовин з наявними в плазмі крові глобуліном - фактором V (інша його назва глобулін-акцелератор) і з іншим глобуліном плазми крові - так званим антигемофилический глобуліном (інша його назва тромбопластіноген), а також ще з одним речовиною плазми крові - так званим плазмовим компонентом тромбопластина (інша його назва фактор Крістмас). Крім того, для утворення кров'яного тромбопластину необхідно також присутність іонів кальцію (див. Рис. 2, стадія I, ліворуч).
Освіта тканинного тромбопластину відбувається при взаємодії речовин, що виділяються із зруйнованих клітин тканин, з уже згаданим глобуліном плазми крові - фактором V, а також з глобуліном плазми крові - фактором VII (інша його назва проконвертин) і теж обов'язково в присутності іонів кальцію (рис. 2 , стадія I, праворуч). Після виникнення тромбопластина швидко починається процес згортання крові.
Наведена схема є далеко не повною, так як в дійсності в процесі згортання крові беруть участь значно більше різних речовин.
При відсутності в крові згаданого вище антигемофилический глобуліну, який бере участь в утворенні тромбопластину, виникає захворювання - гемофілія, що характеризується різко зниженим згортанням крові. При гемофілії навіть невелике поранення може призвести до небезпечної крововтраті.
Розроблено хімічні методи вилучення з плазми тромбіну і отримання його у великих кількостях (Б. А. Кудряшов). Цей препарат значно прискорює згортання крові. Так, оксалатного кров, в якій тромбін не утворюється внаслідок осадження кальцію, після додавання тромбіну згортається в пробірці протягом 2-3 секунд. Якщо при пораненні органу (наприклад, печінки, селезінки, мозку) кровотеча можна зупинити перев'язкою судин, то накладання на їх поверхню марлі, змоченою розчином тромбіну, швидко припиняє кровотечу.
Після переходу фібриногену у фібрин, що утворився згусток ущільнюється, стягується, інакше кажучи, відбувається його ретракція. Цей процес відбувається під впливом речовини, званого ретрактозімом, що звільняється при розпаді кров'яних пластинок. В експериментах на кроликах показано, що при різкому зменшенні кількості кров'яних пластинок згортання крові може статися, але ущільнення згустку не настає, і він залишається пухким, не забезпечуючи хорошого закриття пошкодженого кровоносної судини.
Згортання крові змінюється під впливом нервової системи. Згортання прискорюється при больових подразненнях. Підвищення згортання крові при цьому перешкоджає крововтраті. При подразненні верхнього шийного симпатичного вузла час згортання крові коротшає, а при видаленні його - подовжується.
Згортання крові може також змінюватися условнорефлекторное. Так, якщо який-небудь сигнал багаторазово поєднується з больовим роздратуванням, то потім при дії тільки одного сигналу, який раніше не виявляв ніякого впливу на згортання крові, цей процес прискорюється. Можна думати, що при подразненні нервової системи в організмі утворюються якісь речовини, що прискорюють згортання крові. Відомо, наприклад, що адреналін, виділення якого з надниркових залоз стимулюється нервовою системою і збільшується при больових подразненнях і емоційних станах, підвищує згортання крові. Одночасно з цим адреналін звужує артерії і артеріоли і тим сприяє також зменшенню кровотечі при пораненні кровоносних судин. Пристосувальне значення цих фактів ясно.
Ряд фізичних факторів і хімічних сполук гальмує згортання крові. У зв'язку з цим слід в першу чергу відзначити дію холоду, який значно уповільнює процес згортання крові.
Згортання крові сповільнюється також, якщо кров помістити в скляну посудину, стінки якого покриті парафіном або силіконом, після чого вони не змочуються кров'ю. В такому посудині кров може залишатися рідкою протягом декількох годин. У цих умовах значною мірою ускладнюється руйнування кров'яних пластинок і вихід в кров містяться в них речовин, що беруть участь в утворенні тромбіну.
Згортання крові перешкоджають щавлевокислі і лимоннокисле солі. При додаванні до крові лімоннокіслого натрію відбувається зв'язування іонів кальцію; щавлевокислий амоній викликає випадання кальцію в осад. І в тому, і в іншому випадку стає неможливим освіту тромбопластина і тромбіну. Оксалати і цитрати застосовуються тільки для запобігання згортання крові поза організмом. Їх не можна у великих кількостях вводити в організм, так як зв'язування кальцію крові в організмі викликає важкі порушення життєдіяльності.
Деякі речовини, їх називають антикоагулянтами, повністю усувають можливість згортання крові. До їх числа відносяться гепарин, що виділяється з тканини легенів і печінки, і гірудин, що виділяється з слинних залоз п'явки. Гепарин перешкоджає дії тромбіну на фібриноген, а також пригнічує активність тромбопластину. Гірудин пригнічує на третю стадію процесу згортання крові, т. Е. Перешкоджає утворенню фібрину.
Є також антикоагулянти так званого непрямого дії. Не впливаючи безпосередньо на процес згортання крові, вони пригнічують утворення речовин, що беруть участь в цьому процесі. Сюди відносяться отримані синтетично препарати - дикумарин, пелентан і ін. Блокують синтез в печінці протромбіну та фактора VII.
У складі білків сироватки виявлено ще одну речовину - фібринолізин, розчиняє утворився фібрин. Ця речовина являє собою фермент, що знаходиться в плазмі крові в неактивній формі. Його попередник профібринолізину активується фібрінокіназой, що міститься в багатьох тканинах тіла.
З усього викладеного випливає, що в крові є одночасно дві системи: згортання і антизсідальної. У нормі вони знаходяться в певній рівновазі, що перешкоджає процесам внутрішньосудинного згортання крові. Ця рівновага порушується при деяких захворюваннях і пораненнях.
Значення фізіологічної протизгортаючої системи показано в дослідах Б. А. Кудряшова. Якщо тварині швидко ввести в вену достатню кількість тромбіну, то настає смерть внаслідок внутрішньосудинного згортання крові. Якщо таку ж смертельну дозу тромбіну вводити в організм повільно, то тварина не гине, але його кров значною мірою втрачає здатність до згортання.
Це дозволило зробити висновок, що введення тромбіну викликає в організмі поява речовин, що перешкоджають згортанню крові. Виділення цих речовин регулюється нервовою системою. Якщо денервированной у щура одну лапу і повільно вводити їй в вену тромбін, то кров згорнеться тільки в судинах денервированной лапи. Вважають, що підвищення рівня тромбіну в судинному руслі викликає рефлекторно виділення стінкою судини речовин, що перешкоджають згортанню. Перерезка нервів, а також вплив наркотичних речовин пригнічують цей рефлекс.